Desprendimiento prematuro de placenta

Desprendimiento prematuro de placenta normoincerta

Se refiere al cuadro patológico en el cual una parte de la placenta se separa de forma repentina antes del parto. Proviene de la palabra latín Abruptio placentae que significa ¨desgarro de la placenta a pedazos¨.

Suele ocurrir en el 3° trimestre, pero se puede ver desde la 20° semana. Es la 2° causa de hemorragia del tercer trimestre.

La gravedad del desprendimiento a menudo depende del tiempo que transcurre entre el inicio de los síntomas y la administración de atención. Si se retrasa, aumenta de manera notoria la probabilidad de separación extensa que cause la muerte del feto. Es una causa fundamental de mortalidad perinatal y ocasiona entre el 10% y el 15% de todas las muertes perinatales. Su frecuencia es uno en 200 partos.

Etiología

Se desconoce la causa primaria del desprendimiento prematuro de placenta. Tener el antecedente de DPPNI supone 10% más riesgo que las mujeres sin este antecedente.

Edad y raza

Las mujeres mayores de 35 años tiene mayor riesgo y las de 40 años de edad tiene riesgo mucho más elevado.  Las razas caucásicas  y afroamericanas tienen más riego que las hispanoamericanas.

Hipertensión

Las mujeres con hipertensión crónica con preeclampsia secundaria superpuesta mostraron un riesgo aumentado de desprendimiento en comparación con las que sufrían sólo una hipertensión crónica.

Rotura prematura de membranas y parto prematuro

Mujeres con rotura de membranas entre las 20 y las 36 semanas tuvieron desprendimiento placentario.

Trombofilias

Algunas de estas alteraciones, por ejemplo la mutación del factor V de Leiden o la mutación en el gen para protrombina, suelen tener predisposición a la trombosis que conlleva a un desprendimiento prematuro e infarto. Estos coágulos se forman en la placenta principalmente en la decidua basal, que en la primera mitad se producen abortos y en la segunda el DPPNI.

Miomas uterinos

Estos tumores, en especial si están localizados por detrás del sitio de implantación de la placenta, predisponen a desprendimiento prematuro de placenta.

Cocaína y tabaco

La cocaína y tabaco causan vasoconstricción (vaso espasmo) que determina isquemia y desprendimiento.

Hiperhomocisteinemia

Se produce por una acumulación de homocisteína, la cual no es metabolizada por la enzima metilentetrahidrofolato reductasa que la reduce a metionina, usando el folato y la vitamina B12 como cofactores. El aumento de homocisteína ocasiona lesiones en el endotelio vascular, con forma de trombos en las venas y fenómenos de desprendimiento de placenta si se dañan la aterias espirales que aportan el flujo a la placenta. El incremento en la ingesta de folato y piridoxina ha reducido con éxito las concentraciones de homocisteína.

Entre otras causas importantes tenemos

Multiparidad, Cicatrices uterinas (legrados, cesáreas, miomectamias). Traumatismos, Amniocentesis y Déficit de ác. Fólico.

Fisiología

El desprendimiento es el resultado clínico de la separación de  las vellosidades respecto de  la decidua basal subyacente.

La hemorragia  se produce por apoptosis secundaria a isquemia y a la hipoxia.

La trombofilia,  aumenta la tendencia a la coagulación  y ocasiona trombosis en la decidual basal, que resulta en isquemia e hipoxia.

En las pacientes con corioamnionitis, los lipopolisacáridos y otras endotoxinas generadas por los agentes infecciosos inducen la acumulación de citocinas, eicosaniodes y especies reactivas del oxígeno, como el superóxido. Todas estas sustancias tienen capacidad citotóxica e inducen hipozia e isquemia. Cuando el Óxido nítrico  es metabolizado  genera perooxinítrito  el cual provoca isquemia e hipoxia sobre el endotelio vascular.

En si el proceso se basa en isquemia, estrés oxidativo, necrosis y desprendimiento.

Tipos de desprendimientos

El desprendimiento puede ser total, parcial o sólo estar afectado el borde placentario (rotura o hemorragia del seno marginal).

1. Retroplacentario: entre la placenta y el miometrio, definido como grave cuando está afectada un 30% a 40% de la superficie, y conlleva una mortalidad fetal del 50% si se acumulan > 60ml de sangre.

2. Marginal: subcoriónico, entre la placenta y las membranas.

3. Preplacentario: subamniótico, entre la placenta y el líquido amniótico, sin importancia clínica.

Desprendimiento oculto: es un desprendimiento retroplacentario, pero sin hemorragia evidente externamente.  Con alta mortalidad para la madre y el feto.

Diagnóstico

Diagnóstico clínico. Se pueden presentar los siguientes signos y síntomas: hemorragia vaginal, dolor a la palpación uterina, lumbalgia, sufrimiento fetal, contracciones uterinas frecuentes e hipertonía uterina, trabajo de parto, feto muerto y shok (palidez, oliguria, hipotensión, bradicardia). Sin embargo los signos y síntomas son muy variables y cuadro depende de la gravedad del desprendimiento:

-Abruptio incipiente: Zona desprendida es menor del 25% del total de la zona de inserción placentaria. No hay afectación fetal ni materna. Puede haber presencia de hemorragia vaginal (normalmente oscuro) o puede quedar retenida como hematoma retroplacentario, hipertonía uterina, posiblemente molestia en hipogastrio y dolor a la palpación.

-Abruptio avanzado: Se desprende entre 1/4 y 2/3 de la inserción placentaria. Cursa con dolor uterino continuo de aparición brusca o gradual, seguida de sangrado genital oscuro. Puede haber presencia de signos de shok; hay dolor a la palpación causando, el útero se presenta hipertónico y hay dificultad para auscultar el foco fetal.

-Abruptio masivo: Desprendimiento superior a 2/3 de la inserción placentaria. El comienzo suele ser brusco, apareciendo dolor muy intenso y continuo, el feto está casi siempre muerto y el shock se instaura con rapidez.

Diagnóstico con estudio de gabinete. El método diagnóstico de elección es la ecografía, tiene una sensibilidad de 80% y una especificidad de 92%; se utilizan los siguientes criterios ultrosonográficos:

a)    Movimiento como “jello” de la lámina corionica con la actividad fetal

b)    Colección retroplacentaria

c)    Hematoma marginal

d)    Hematoma sub corionico

e)    Aumento heterogéneo en el grosor de la placenta (>5 cm en plano perpendicular)

f)     Hematoma intra-amniótico

Diagnóstico diferencial

Cuando el desprendimiento es grave por lo general el diagnóstico es evidente. Las formas más leves son difícil de reconocer y suele diagnosticarse por exclusión. Por ende se deben una hemorragia vaginal con feto vivo debe descartarse placenta previa u otras causas.

Generalmente el DPPNI hay hemorragia uterina dolorosa y en placenta previa hemorragia indolora, pero no siempre es así, ya que el trabajo de parto presente en placenta previa simula dolor como en DPP, o bien en DPPNI puede presentarse indoloro o bien el dolor puede confundirse con trabajo de parto normal.

Complicaciones

Choque. La hemorragia materna puede causar un choque hipovolémico presentando hipotensión, taquicardia, palidez, anemia, oliguria, etc., se tiene que administrar líquidos IV y sangre lo más pronto posible.

Coagulopatía de consumo. El DPP es una casusa frecuente de esta con importancia clínica en obstetricia. Se observa hipofibrinogenemia y aumento de productos de degradación de fibrina. Principalmente causado por consumo de factores procoagulantes en los coágulos retroplacentarios y por aumento de contracciones uterinas en desprendimientos ocultos empujando tromboplastina al sistema vascular de la madre causando coagulación intravascular.

Insuficiencia renal. Puede observarse IRA, es frecuente si se retrasa el tratamiento por hipovolemia.

Síndrome de Sheehan. Hay una insuficiencia hipofisaria, por una necrosis en hipófisis anterior. Caracterizado por incapacidad para lactar, amenorrea, atrofia mamaria, perdida de vello púbico, hipotiroidismo e insuficiencia de corteza suprarrenal.

Útero de Couvelaire. Extravasación de sangre en miometrio y por debajo de la serosa del útero, también pueden ser en nexos o en cavidad abdominal. Puede llegar a causar atonía uterina agravando la hemorragia.

Tratamiento

El tratamiento para el desprendimiento prematuro de placenta varía con la edad gestacional y el estado de la madre y del feto.

La actitud expectante es una opción razonable cuando el feto es pretérmino, no muestra sufrimiento fetal y la paciente está estable.

La mayoría de los DPP son marginales y las pacientes tienden a la estabilidad. Cuando el sangrado es mínimo, lo más adecuado es la monitorización fetal con observación. Posiblemente la paciente dejará de tener síntomas y podrá recibir el alta cuando lleve un tiempo sin sangrar en general en 2-5 días.

No se puede plantear el alta cuando la mujer presenta síntomas, como dolor o contracciones. Gran parte de la decisión dependerá de la ayuda que tenga la paciente en su domicilio y de si podrá realizar el reposo en cama.

Los desprendimientos retroplacentarios extensos suelen ser bastante sintomáticos y se diagnostican con más facilidad.

En el momento del ingreso de deberá extraer sangre de la paciente para realizar un hemograma completo y pedir pruebas cruzadas y estudios de cribado según la intensidad del sangrado. Si la hemorragia es abundante se deben preparar 4 U de concentrado de hematíes. Se deberá pedir estudio de coagulación que incluya el tiempo de protrombina (TP), el tiempo parcial de tromboplastina (TTP), el producto de degradación de la fibrina y la concentración de fibrinógeno. Cuando el fibrinógeno sea <150 mg/dL, es posible que la sangre no coagule dentro del tubo para el estudio de coagulación tras 6 min, o bien formarse y luego lisarse en 30 min.

Con un feto de edad viable, y si el parto vaginal no es inminente; cesárea urgente.

En caso de hemorragia muy extensa, el bienestar del feto se deberá demostrar con monitorización fetal continua. Se deberá colocar una sonda Foley para medir la diuresis, valorar con frecuencia las constantes vitales maternas y avisar al neonatólogo y al anestesista de que puede ser precisa una cesárea de urgencia. Se debe plantear la administración antenatal de corticoesteroides si las membranas están intactas y el feto tiene entre 24 y 34 SDG.

En cualquier mujer gestante que sangra se debe iniciar el tratamiento con 1 mg de ácido fólico y vitaminas B12 y B6 por la posible relación entre desprendimiento y la hiperhomocisteinemia.

Si hay duda del diagnóstico y el feto está vivo sin datos de afectación puede practicarse la observación cercana en centros con posibilidades de intervenir en forma inmediata.

Retrasar el parto con tocolíticos puede resultar conveniente cuando el feto es inmaduro.

Para el bienestar del feto que presenta sufrimiento, deben iniciarse de inmediato las medidas para corregir la hipovolemia, la anemia y la hipoxia maternas, para restituir la función de cualquier fragmento de placenta que aún esté implantado, y se mantenga. Poco puede hacerse para modificar de manera favorable las demás causas que contribuyen a sufrimiento fetal, excepto el parto.

Tocólisis: Algunos recomiendan la tocólisis para el embarazo pretérmino complicado con sospecha de desprendimiento prematuro de placenta, pero sin daño fetal.

El desprendimiento prematuro de placenta evidente en clínica debe considerarse una contraindicación para el tratamiento tocolítico, pasa desapercibido durante períodos  peligrosamente prolongados si se inicia la tocólisis. Se creía que no debía administrar tocolíticos a las pacientes con una hemorragia no diagnosticada.

Se discute el uso de tocolíticos en las pacientes con contracciones uterinas y desprendimiento posible o confirmado. Se ha empezado a aceptar que es posible plantear un ciclo corto de tratamiento tocolítico en mujeres  con hemorragia y contracciones siempre que estén estables, que el desprendimiento parezca limitado, que se haya confirmado el bienestar del feto, que éste sea pretérmino y que a situación esté controlada. El uso de tocolíticos puede estar justificado para retrasar el parto hasta que se haya podido administrar un ciclo completo de corticoesteroides antenatales y poder esperar hasta 48 hrs tras el nacimiento. Los betamiméticos pueden enmascaras o amortiguar las respuestas cardiovasculares de la mujer ante la depleción de volumen, se deberían evitar la terbutalina y la ritodrina. Los bloqueantes de los canales de calcio pueden reducir todavía más la tensión arterial, por lo que el nifedipino se debería emplear con precaución. El fármaco más aceptado es el sulfato de magnesio. En las pacientes con parto pretérmino, estos fármacos se deben empelar en situaciones graves e intentar interrumpir su administración en cuanto haya un período de quiescencia persistente.

Cuando el desprendimiento ocasiona la muerte del feto, la frecuencia del CID será muy elevada. El mejor indicador de la gravedad es la concentración de fibrinógeno. Se deberán administrar hemoderivados según la necesidad para corregir la coagulopatía, y después planificar el parto.

Cesárea: La extracción rápida del feto que está vivo pero que presenta sufrimiento siempre equivale a cesárea. La rapidez de la respuesta es un factor importante en el desenlace neonatal. Si se extraen en más de 20 min después de tomar la decisión riesgo de muerte o daño neurológico (parálisis cerebral). El parto por cesárea puede poner en grave peligro la salud de la madre por una coagulopatía importante y se deberá reservar para casos en que exista sufrimiento fetal o cuando parezca imposible conseguir el parto en un tiempo razonable, en 12-12 horas.

Parto vaginal: Si el desprendimiento de placenta es tan grave que el feto muere, suele preferirse el parto vaginal. La hemostasis en el sitio de implantación depende sobretodo de la contracción miometrial. Por ende, con el parto vaginal la estimulación del miometrio con fármacos y mediante masaje uterino hace que lo vasos sitio de implantación se compriman y constriñan, de modo que se evita hemorragia grave aun cuando pudieran existir defectos de la coagulación.

Contraindicaciones para el parto vaginal: hemorragia tan intensa que es imposible tratarla por medio de la restitución enérgica de sangre y presencia de otras complicaciones obstétricas que impidan el parto vaginal. 

Trabajo de parto: Con el DPP extenso, hay probabilidades de que sobrevenga hipertonía persistente del útero. La presión intraamniótica basal puede ser de 50 mmHg o más alta, con aumentos rítmicos de hasta 75-1oo mHg. Debido a hipertonía persistente, a veces es difícil determinar por medio de palpación si el útero se está contrayendo y relajando en alguna medida.

Amniotomía: La rotura de membranas como tratamiento del DPP, la razón fundamental es que la disminución del volumen de líquido amniótico podría permitir una disminución del líquido amniótico podría permitir un a mejor compresión de las arterias espirales y ayudaría tanto a disminuir la hemorragia procedente del sitio de implantación como a reducir la entrada de tromboplastina hacia la circulación materna. Si el feto está razonablemente maduro, la rotura de las membranas puede acelerar el parto. Si el feto es inmaduro, es posible que el saco intacto favorezca más dilatación del cuello uterino que una parte fetal pequeña mal aplicada al cuello del útero.

Oxitocina: Aunque la hipertonía basal es característica de la función miometrial en la mayor parte de los casos de DPP grave,  en ausencia de contracciones uterinas rítmicas superpuestas y de antecedentes de cirugía uterina previa, se administra oxitocina en dosis estándar. Su uso se ha puesto en duda porque se dice que podría aumentar el escape de tromboplastina hacia la circulación materna y, de éste modo, iniciar coagulopatía de consumo o síndrome de embolia de líquido amniótico o aumentarlos.

Mejor momento para el parto después del DPP grave: Cuando el feto está muerto o es previable, no hay datos de que sea necesario establecer un límite de tiempo arbitrario para el parto. El resultado de la madre depende de la diligencia con la cual se efectúe la terapia de restitución adecuada de líquidos y sangre, más que del tiempo que transcurra antes del parto.  Si el feto es previable puede ser necesario realizar trasfusiones intermitentes para mantener un hematocrito >30.

Prevención: Según los factores de riesgo identificados, se deberían hacer el esfuerzo de educar a las pacientes sobre los signos y síntomas del desprendimiento , evitar y notificar los casos de malos tratos en el entorno familiar, enseñar a usar bien el cinturón de seguridad y recordar los efectos adversos para la salud del consumo de tabaco y de drogas. El programa de educación sobre nutrición se deberá centrar en la ingesta de ácido fólico y hierro de la paciente. Es posible establecer contactos con los servicios sociales para las pacientes de riesgo por su mala situación doméstica, que realicen trabajos con gran actividad física o para ayudar a drogadictas. Se deben realizar ecografías para determinar la integridad de la pared uterina en las mujeres con antecedentes de cesárea, y para identificar alteraciones uterinas o placentarias de otro tipo, como la presencia de un mioma o de  un tabique uterino, y también determinar la relación de la placenta con ésta lesión. Las pacientes con enfermedades médicas como HTA, deben recibir el tratamiento correspondiente y ser valoradas con frecuencia para optimizar los resultados maternos y fetales.

                                 

Bibliografía

·         Obstetricia de Williams, Cunningham, 23° edición, McGraw-Hill, Pags. 761-767

·         Mar Muñoz, Manual CTO Ginecología y Obstetricia, 1° edición, México, Pags. 94-95.

·         Obstetricia y Ginecología de Danforth,  Ronald S. Gibbs, Beth Y. Karlan, Arthur F. Haney e Ingrid E. Nygaard,10° edición, Pags.392-398

·         http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/162_GPC_HEMORRAGIA_OBSTETRICA/Imss_162RR.pdf

Placenta previa

Placenta previa

Es la complicación obstétrica consistente en la implantación anormal placentaria, la cual ocurre a nivel del segmento uterino y que, en ocasiones, cubre parcial o totalmente el orificio cervical interno, de tal modo que obstruye el paso del feto durante el parto

Bibliografía:

•S. Gibbs, Ronald; Y. Karlan, Beth; F. Haney, Arthur y E. Nygaars, Ingrid. (2009). Obstetricia y Ginecología de Danforth, 10ª edición. Barcelona, España: Editorial Wolters Kluwer. Pág. 385-391.

•Cunninham, F. Gary, et. al. (2010). Williams Obstetricia, 23va edición. México, D.F. Editorial: McGraw Hill. Páginas: 769-777.

Embarazo ectópico

Embarazo ectópico

En condiciones normales, el blastocisto se implanta en el revestimiento endometrial de la cavidad uterina, en algunas ocasiones esto no es así. El embarazo ectópico se define como la implantación del huevo fecundado en la trompa de Falopio. Su incidencia está entre 1 a 2% y su prevalencia va en aumento. El embarazo ectópico es una condición clínica que puede poner en riesgo la vida de la mujer y tiene efectos negativos en el potencial reproductivo. Más del 95% de los embarazos ectópicos se implantan en la trompa uterina y la mitad de ellos se localiza en el ámpula, 20% en la región itsmica y el resto en el infundíbulo. La prevalencia de embarazo ectópico en México está reportada en 1 en 200 a 1 en 500 embarazos.

El embarazo ectópico es secundario a alteraciones en la migración e implantación del huevo fecundado en la cavidad uterina. Los factores de riesgo para EE son antecedentes de cirugía tubaria, antecedente de enfermedad pélvica inflamatoria, embarazo ectópico previo, exposición a dietiletilbestrol, uso de DIU, pacientes sometidas a técnicas de fertilización asistida y tabaquismo. Se deben considerar siempre los factores de riesgo para establecer la sospecha de un EE.

El cuadro clínico dependerá si el EE fue roto o no. En caso de no estarlo, la tríada clásica de un EE no roto es amenorrea dolor abdominal bajo leve  así como sangrado transvaginal escaso. A la exploración ginecológica habrá presencia de dolor a la movilización del útero y anexos, así como escaso sangrado.

En el caso de EE roto, la triada clínica clásica es sangrado transvaginal abundante dolor abdominal (abdomen agudo) y amenorrea. La manifestación clínica depende de la localización  del EE y su evolución que va desde asintómatica en el caso del no roto hasta abdomen agudo y shock hemorrágico.

Diagnóstico

El diagnóstico de sospecha de E.E. se establece, hasta demostrar lo contrario, en toda mujer sexualmente activa, en edad fértil, que consulta por metrorragia irregular y dolor en la parte baja del abdomen, sobre todo si tiene antecedentes de riesgo, Sin embargo, el desarrollo de nuevas técnicas sensibles de determinación de β-HCG y la ecografía transvaginal de alta resolución, han revolucionado el proceso diagnóstico y han permitido el diagnóstico temprano y preciso del embarazo ectópico, antes de dar sintomatología clínica

La ecografía transvaginal (ETV) y las determinaciones seriadas de la b-GCH son las herramientas más útiles para confirmar la sospecha clínica de embarazo ectópico.

La evaluación inicial comprende una prueba de embarazo, si es negativo excluye la posibilidad de embarazo. Las pruebas de embarazo en orina, detectan concentraciones de b-GCH a los 14 días de la concepción y son positivas en más del 90%. Las determinaciones en suero detectan presencia de b-GCH a los 5 días de la concepción.

Nivel sérico de GCH

En los embarazos normales, las concentraciones séricas de b-GCH aumentan de manera logarítmica lineal hasta los 60 u 80 días después de la última menstruación, momento en que las cifras se estabilizan aproximadamente en 100 000 UI/L. Normalmente hay un aumento del 53% o más cada hora. Un aumento menor debe hacer sospechar un embarazo anormal, ya sea intrauterino o ectópico. Las concentraciones séricas de b-GCH que aumentan de forma inapropiada hacen sospechar de un embarazo anormal, pero no diagnostican ni identificar su ubicación.

ETV

Es un complemento clave de las concentraciones séricas de b-GCH.

Con la ETV, normalmente es visible un saco gestacional al cabo de 4.5 - 5 semanas de la última menstruación, el saco vitelino aparece al cabo de 5-6 semanas y el botón embrionario con actividad cardiaca se detecta por primera vez al cabo de 5.5-6 semanas. Con la ecografía transabdominal estas estructuras se visualizan un poco más tarde. en el 20% de ectópicos, se observan imágenes falsas positivas, dentro del útero. La ausencia de saco uterino con unas concentraciones de b-GCH por encima del umbral significa un embarazo anormal.

Niveles séricos de progesterona

Entre y quinta semana de gestación, una concentración sérica de <5 ng/ml para identificar un embarazo inviable con una especificidad de casi el 100% y una sensibilidad del 60%. Una cifra sérica > 20 ng/ml  posee una sensibilidad del 95% y una especificidad de aproximadamente el 40% para identificar un embarazo sano.

Legrado endometrial

Ayuda a descartar un embarazo ectópico, solo debe realizarse después de descartar la posibilidad de interrumpir un embarazo evolutivo.

Culdocentesis

Puede identificar un hemoperitoneo, que hace sospechar de un embarazo ectópico roto, aunque también puede hacer sospechar de otras causas, como la rotura de un quiste del cuerpo lúteo. Esta técnica implica  la introducción de una aguja del calibre 18 por detrás del cuello del útero, entre los ligamentos uterosacros y hasta el fondo de saco de la cavidad peritoneal. La aspiración de líquido peritoneal transparente (negativa) indica ausencia de hemorragia, pero no descarta un embarazo ectópico sin rotura. La aspiración de sangre que se coagula puede indicar la penetración de un vaso o una hemorragia tan rápida en la cavidad peritoneal que el coágulo sanguíneo no ha tenido tiempo de experimentar fibrinolisis. La sangre que no se coagula es un indicio de hemoperitoneo (positiva), en que el coágulo de sangre ha experimentado fibrinolisis. El líquido purulento deja entrever una serie de causas relacionadas con la infección, como una salpingitis y una apendicitis. En la práctica clínica su uso es limitado, cuando se utiliza el principal resultado de utilidad es la culdocentesis positiva, que identifica la presencia de sangre en la cavidad peritoneal y confirma la necesidad de una evaluación adicional para determinar el origen de la hemorragia.

Laparoscopia

Técnica más exacta para identificar un embarazo ectópico es la visualización directa, que la mayoría de las veces se realiza mediante laparoscopia.

Diagnóstico diferencial

Otros procesos ginecológicos como el aborto, la enfermedad inflamatoria pélvica, el cuerpo lúteo hemorrágico o el quiste de ovario complicado (por torsión o rotura), además de otros procesos pélvicos como la apendicitis.

1. El aborto incompleto, presenta dolor abdominal tipo cólico central, la metrorragia es igual o superior a la regla y está precedida siempre de amenorrea. La exploración general no muestra signos de anemia, y si la hay, está en relación con la metrorragia habida. Sin embargo, no es raro que un embarazo ectópico sea diagnosticado de aborto incompleto, y la paciente sometida a legrado uterino, siendo el examen histopatológico el que revela el error diagnóstico.

2. La enfermedad inflamatoria pélvica (EPI) es un proceso a menudo bilateral susceptible de tratamiento médico. Se puede diferenciar del ectópico por la clínica, la analítica y en última instancia por la laparoscopia. La clínica revela fiebre y leucorrea y la analítica revela leucocitosis con desviación a la izquierda y ausencia de signos de anemia. Además, la determinación de β-HCG es negativa y en la culdocentesis se obtiene líquido purulento.

3. El quiste de ovario complicado al igual que el cuerpo lúteo hemorrágico, suelen presentar el mismo cuadro del ectópico complicado, con la paciente hemodinámicamente inestable, por lo que es difícil diferenciarlos del mismo. La confirmación del diagnóstico suele realizarse durante el acto quirúrgico.

4. Otros procesos pélvicos como la apendicitis puede confundirse con el ectópico.

En este caso el tipo de dolor localizado en fosa ilíaca derecha con defensa abdominal, la participación de sintomatología gastrointestinal y los signos de un proceso infeccioso apendicular, orientan el diagnóstico.

Tratamiento en el embarazo ectópico

Hace algunos años la gestación extrauterina era la emergencia ginecológica más frecuente, actualmente el número de paciente que llega al servicio de emergencia es menor al 5%, dado que las nuevas tecnologías y la preparación en el área ha permitido su diagnóstico en estadios tempranos con mayor eficacia.

Hoy en día es posible realizar intervenciones terapéuticas en los embarazos ectópicos, antes de que la enfermedad empeore permitiendo la preservación de la trompa uterina lo da una mayor esperanza de fertilidad a las pacientes.

Existen 3 tipos de tratamiento:

·         Expectante.

·         Medico.

·         Quirúrgico

De los cuales se deben tener en cuenta de acuerdo a la valoración y el grupo de gestación ectópica para poder elegir el de mayor conveniencia.

Los grupos gestacionales se establecieron de acuerdo a la actividad biológica EE:

·         No activo. (Generalmente tratamiento expectante)

·         Moderada actividad (Generalmente tratamiento médico o quirúrgico)

·         Alta actividad (Generalmente tratamiento quirúrgico radical)

El tratamiento expectante consiste en la simple observación de la evolución del embarazo dado que el 44-69% termina Aborto tubarico o reabsorción. Naturalmente se debe cumplir algunos requerimientos para llevar a cabo este tipo de terapéutica.

La paciente tiene que tener estabilidad hemodinámica para que se pueda dar la evolución natural del embarazo ectópico, ya que la mayoría de los embarazos tubaricos que no son diagnosticados a tiempo se complican con hemoperitoneo o llegar al un shock hipovolémicos resultando en la muerte. Otro requisito es la usencia de actividad cardiaca fetal, que tenga una masa anexial menor a 2 cm y que la Β-GCH menor a 1500 Ul.

El tratamiento médico será principalmente con  metotrexato; que ha demostrado una gran eficiencia respecto al tratamiento quirúrgico se sabe que este quimioterapéutico actúa a nivel de la formación de ADN, bloqueando la síntesis  este, repercutiendo en la división celular. Siendo que el producto es el sitio de mayor división celular en esos momentos provocara el aborto, Actuando específicamente en el trofoblasto.El metotrexato tiene mayores ventajas en costos, comodidad ya que no se tiene que internar a la paciente y efectividad es muy alta, pero tiene algunos requerimientos para ser aplicado.Existen 2 tipos de tratamientos para el uso de metotrexato.

Dosis múltiples fijas: Metotrexato  (1mg/kg) intramuscular, días 0 2 4 6 +Acido folinico 0.1 mg/kg intramuscular, días 1 3 5 7. Se aplicara un segundo ciclo el día catorce si la GCH esta arriba de 40% que el día 0. Dosis múltiples variables (niveles de GCH bajos): Una única docis de inyección de 1 mg/kg o 50 mg/M2 Si la GCH no baja <15% entre los dias 5-7 posteriores se inyectara otra, si no ocurre de nuevo se inyectara otra (siendo solo 3 en total) al haber fracasado se requerirá de intervención quirúrgica.

Deben de explicar a la paciente que puede presentar diversos efectos adversos como son: Dolor abdominal, nauseas, vomito, hematemesis, foto sensibilidad, y deterioro de la función hepática y renal.

El tratamiento quirúrgico anteriormente era el tratamiento rutinario y de elección ya que es un tratamiento definitivo y lleva consigo pocas complicaciones salvo interferencia en la fertilidad dependiendo de la técnica que se use. El tratamiento quirúrgico será utilizado cuando las pacientes no cumplen los requisitos de tratamiento médico, pacientes donde se usó laparotomía para el diagnóstico embarazo ectópico o haya rotura o sospecha de embarazo ectópico accidentado.

Existen dos tipos de procedimiento en caso de ubicarse en trompa uterina, que es la salpingostomia lineal que y la salpinguectomia que es el tratamiento radical donde se sacrifica la totalidad de la la trompa uterina. Generalmente ambos se realizan por laparotomía.

Referencias

Guía de la práctica clínica CENETEC Diagnóstico y tratamiento de embarazo tubario.

“http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/182_GPC_EMBARAZO_TUBARIO/IMSS_182_09_EyR_Embarazo_tubario.pdf”

Cunningham F. Gary, Leveno Kenneth L., Bloom Steven L., Hauth John C.,Gilstrap III Larry C., Wenstrom Katharine D. Ectopic pregnancy. Williams Obstetrics 23nd Edition 2010. Chapter 10.

Enfermedad trofoblástica gestacional

El término enfermedad trofoblástica gestacional se refiere a un espectro de tumores placentarios relacionados con el embarazo. Se divide en tumores molares y no molares.

Clasificación de la enfermedad trofoblástica gestacional

Mola hidatiforme

Parcial

Completa

Neoplasia trofoblástica gestacional

Mola invasiva

Coriocarcinoma

Tumor trofoblástico del sitio placentario

Tumor trofoblástico epitelioide

DEFINICIÓN

Mola parcial: presencia de tejido embrionario o fetal. Hiperplasia trofoblástica focal, variabilidad marcada en el tamaño de las vellosidades con importante edema y cavitación, presentando inclusiones prominentes en el estroma trofoblástico de las vellosidades, presentando ocasionalmente atipia focal y leve del trofoblásto en el sitio de implantación.

Mola completa: ausencia de tejido embrionario fetal. Degeneración hidrópica de las vellosidades coriales, hiperplasia trofoblástica difusa con atipia difusa y marcada del trofoblásto en el sitio de implantación molar.

Mola invasiva: (corioadenoma destruens) es una lesión localmente invasora, que rara vez da metástasis a distancia, caracterizada por invasión local al miometrio sin involucrar al estroma endometrial.

Coriocarcinoma: tumor maligno del epitelio del trofoblástico. Esta compuesto por sincitio y citotrofoblasto anaplásico y células gigantes multinucleadas, que invade y puede dar metástasis  sitios distantes.

Tumor trofoblástico del sitio placentario: es un tumor extremadamente raro. Se origina en el sitio de la implantación de la placenta y deriva de células del trofoblásto intermedio de la placenta, las cuales se identifican por la secreción de lactógeno placentario y pequeñas cantidades de fracción beta de hormonas gonadotropina coriónica. No contiene vellosidades coriales.

MOLA HIDATIFORME (EMBARAZO MOLAR)

Las  características histológicas del embarazo molar son anomalías de las vellosidades coriónicas consistentes en proliferación trofoblástica y edema velloso. Aunque las molas casi siempre ocupan la cavidad uterina, a veces se desarrollan como embarazos ectópicos. El grado de cambios hísticos y la ausencia o presencia de un feto o elementos embrionarios se usan para describir la mola como completa o parcial.

Características de molas hidatiformes parcial y completa
Característica	Mola parcial	Mola completa
Cariotipo	Casi siempre 69,XXX O 69 XXY	46,XX O 46,XY
Patología
Embrión, feto	A menudo presente	Ausente
Amnios, eritrocitos fetales	A menudo presente	Ausente
Edema velloso	Variable, focal	Difuso
Proliferación trofoblástica	Variable, focal, leve a moderada	Variable, leve a grave
Cuadro clínico
Diagnóstico	Aborto fallido	Embarazo molar
Tamaño uterino	Pequeño para la fecha	50% grande para la fecha
Quistes de la teca luteínica	Raros	23-25%
Complicaciones médicas	Raras	Frecuentes
Enfermedad trofoblástica persistente	1-5%	15-20%

·         Mola hidatiforme completa

A simple vista, las vellosidades coriónicas se ven como una masa de vesículas claras. Estas varían en tamaño y pueden apenas ser visibles o medir hasta algunos centímetros y a medida cuelgan en grupos con pedículos delgados. En el estudio histológico, casi siempre muestran degeneración hidrópica y edema velloso; ausencia de vasos sanguíneos vellosos; grados variables de proliferación del epitelio trofoblástico y ausencia de elementos embrionarios, como un feto y amnios.

Ploidía

La composición cromosómica de las molas completas suele ser diploide y de origen paterno. Cerca del 85% son 46,XX y ambos conjuntos de cromosomas son de origen paterno. En un proceso llamado androgénesis el huevo se fecunda con el espermatozoide haploide, que duplica sus propios cromosomas después de la meiosis. Los cromosomas del huevo están ausentes o se desactivan. El otro patrón cromosómico puede ser 46,XY por la fecundación con dos espermatozoides.

Potencial maligno

El embarazo molar completo tiene una mayor incidencia de secuelas malignas que las molas parciales.

·         Mola hidatiforme parcial

Las características del embarazo molar parcial o incompleto incluyen ciertos elementos de tejido fetal y cambios hidatiformes que son focales o menos avanzados. Hay hinchazón de progresión lenta dentro del estroma de vellosidades coriónicas caracterizadas por ser siempre avasculares.

Su cariotipo casi siempre es triploide 69,XXY, 69XXX; Se compones de un conjunto haploide materno y dos paternos de cromosomas.

El riesgo de enfermedad trofoblástica persistente después de una mola parcial es mucho menor que después de un embarazo molar completo.

Embarazo molar gemelar

No es raro un embarazo compuesto por un embarazo molar diploide completo y un embarazo normal. La supervivencia del feto normal coexistente es variable y depende del establecimiento del diagnostico y, en ese caso, de la aparición de problemas del componente molar, como preeclamsia o hemorragia.

Diagnóstico histopatológico

El diagnóstico definitivo de ETG es histopatológico.

Pacientes que hayan tenido un aborto, embarazo de término o pre-término o embarazo molar que presente sangrado uterino anormal y/o síntomas respiratorios o neurológicos deberá detectarse ETG; debe ser evaluado con hCG para descartar nuevo embarazo  o ETG para realizar un diagnóstico temprano y establecer el tipo de ETG.

Diagnóstico histológico de molas hidatiformes

Citometría

Es posible que las molas evacuadas temprano no hayan desarrollado los datos histológicos característicos de su tipo. Por eso, puede usarse la Citometría de flujo o la Citometría de imagen automatizada para conocer la Ploidía celular.

Las técnicas de inmunotinción también son útiles para resaltar las células que son de origen paterno puro de las que tienen origen materno y paterno.

Quistes de la teca luteínica

En 25 a 60% de las mujeres con mola completa, los ovarios contienen múltiples quistes de la teca luteínica, pueden ser desde microscópicos hasta medir 10 cm o más de diámetro. Su superficie es lisa y a veces amarillenta y recubierta con células luteínicas. Se cree que son resultado de la estimulación excesiva de elementos luteínicos por las grandes cantidades de hCG, secretada por las células trofoblásticas en proliferación.

Estos quistes también se encuentran en caso de hidropesía fetal, hipertrofia placentaria y embarazo múltiple. Los quistes más grandes pueden sufrir torsión, infarto y hemorragias.

Epidemiología y factores de riesgo

La incidencia de ETG es más alta en Asia y en América Latina que en los países desarrollados de occidente. La tasa de ETG en los Estados Unidos es de 0,6-1,1 por 1000 embarazos (1 a 2 por cada 1000). A pesar de los subregistros se puede afirmar que la ETG es una enfermedad infrecuente.

Edad

La edad materna en cualquiera de los dos extremos del espectro reproductivo es un factor de riesgo para embarazo molar. En particular las adolescentes y las mujeres multíparas de 36 a 40 años tienen un riesgo dos veces más alto; las mayores de 40 años tienen un riesgo de casi 10 veces mayor.

Embarazo molar previo

El riesgo de enfermedad trofoblástica recurrente es muy alto. El riesgo es de 1.5% para una mola completa y de 2.7% para una parcial. El antecedente de un embarazo molar aumenta 10 veces el riesgo de nuevo embarazo molar

Otros factores de riesgo

El uso de anticonceptivos orales y su duración, así como el antecedente de un aborto aumentan la probabilidad de un embarazo molar hasta el doble. El tabaquismo y varias deficiencias vitamínicas maternas y edad paterna avanzada.

La evolución clínica de este padecimiento, en los últimos años a mejorado, gracias al diagnóstico precoz, por un adecuado control prenatal.

Los datos clínicos característicos incluyen: hemorragia uterina que va desde un manchado hasta una hemorragia profusa, que puede tener una evolución intermitente durante semanas y meses, en caso de hemorragia oculta puede encontrarse una anemia ferropenica; también se presenta crecimiento uterino desigual al esperado por edad gestacional y es de consistencia blanda, ausencia de latido fetal; pueden encontrarse casos de hipertiroidismo por emulación de la hGC con la tirotropina; de igual manera debe sospecharse en pacientes con preclamsia antes de las 20 semanas y casos de hiperémesis gravídica.

Diagnostico

Algunas mujeres presentan una evacuación espontanea del tejido molas, si no se trata ocurre la expulsión espontanea alrededor de la semana 16.
La realización de un ultrasonido pélvico en el que se observara una masa con un patrón ecogenico mixto, con  la forma característica de panal de abeja; en caso de mola parcial se podrán observar partes fetales, las características de la placenta incluyen placenta engrosada e hidrópicas; así mismo debe hacerse una evaluación de anexos ya que puede haber la presencia de quistes tecaluteinicos (ovarios mayor a 3 cm). Para descartar la invasión endometrial se realiza una ecografía con doppler.
Los diagnósticos diferenciales son: miomatosis uterina, hematoma retroplacentarias, así como otras alteraciones retroplacentarias.
El ultrasonido tiene un valor limitado para detectar embarazos con mola parcial por lo cual es necesario considerar el cuadro clínico y los niveles de BhGC, los cuales evolucionan de manera acelerada llegando a valores de hasta 100,000 en caso de mola hidatiforme y por arriba de 100, 000 en caso de neoplasia trofoblastica.

Los criterios de malignidad son los siguientes:

1.    Niveles de BhGC en meseta con fluctuaciones +- 10% en cuatro mediciones los días 1,7,14,21 pos evacuación.

2.    Niveles de BhGC persistan detectables después de 6 meses pos evacuación.

3.    títulos mayores de 100.000 mUI de HCG-B pre evacuación.

Que los niveles persistan detectables después de 6 meses de evacuación, se han reportado pacientes en edad reproductiva sin antecedente de embarazo molar con metástasis de coriocarcinoma gestacional, por tal se recomienda que en pacientes en edad reproductiva, incluso sin antecedentes de embarazo molar pero con metástasis de origen primario desconocido.
Pos evacuación de ETG se debe realizar control anticonceptivo con anticonceptivos hormonales como primera elección y se podrá intentar de nuevo embarazo después de 6 a 12 meses de la remisión completa; las pacientes con antecedente de molar parcial o completa tiene 10 veces más riesgo de un embarazo molar subsecuente (incidencia 1-2%), por lo que se debe realizar USG obstétrico en cuanto se sospecha un embarazo subsecuente.

Tratamiento
Hay dos principios básicos, el primero es la evacuación de la mola, el segundo es el seguimiento regular para detectar enfermedad trofoblastica persistente.
Por lo general, la evacuación molar mediante succión es el tratamiento preferido, sin importar el tamaño del útero. En caso de molas grandes, es obligatorio la anestesia adecuada y el apoyo del banco de sangre. Si el cuello uterino está cerrado puede ser útil la dilatación preoperatoria con un dilatador osmótico. Luego el cuello uterino se dilata más para permitir la inserción de una cureta de succión de 10 a 12 mm. Después de extraer la mayor parte del tejido molar, se administra oxitocina. Cuando el miometrio se contrae casi siempre se realiza curetaje minucioso.

Si no se desean más embarazos, puede que sea preferible la histerectomía al curetaje con succión. Es un procedimiento lógico en mujeres de 40 años o más, ya que un tercio de estas desarrollas EFG persistente y aunque la histerectomía no elimina esta posibilidad reduce mucho la probabilidad.

Control pos tratamiento.

·         Control anticonceptivo con anticonceptivos hormonales, intentar de nuevo un embarazo después de 6 a 12 meses de la remisión completa.

·         Pacientes con mola parcial o completa tienen 10 veces mas riesgo de un embarazo molar subsecuente.

·         Pacientes con quimioterapia control anticonceptivo y vigilancia 12 meses mínimo posterior al termino del tratamiento.

·         Exploración ginecológica en cada consulta.

·         Determinar niveles de BhGC sérica semanal hasta su negativización y posteriormente mensual hasta 6 meses pos evacuación.

·         Tele de tórax para búsqueda de metástasis

Neoplasias troboblásticas gestacionales

También se les conoce con el nombre de enfermedad trofoblástica gestacional maligno y/o persistente.

Se definen como un grupo de tumores placentarios que se caracteriza por su invasión agresiva al miometrio, así como su propensión a la metástasis.

Tienen el antecedente de presentar un suceso gestacional previo, ya sea un aborto espontaneo o terapéutico, incompleto, mola parcial o completa, embarazo ectópico o embarazo de termino.

Clínicamente todas estas neoplasias presentan la misma sintomatología, sangrado intrauterino persistente, hiperémesis gravídica y vómitos, por lo que no es posible clasificarlas por su sintomatología, y se debe hacer histológicamente.

Se clasifican en 4 tipos diferentes: mola invasiva, coriocarcinoma, del sitio placentario y epitelioide.

Mola invasiva

Anteriormente conocida como corioadenoma destruens, por su amplia destrucción en la capa miometrial del útero. Constituye el 15% de los tumores del trofoblasto.

Presenta un crecimiento trofoblástico excesivo caracterizado por una invasión local y profunda del miometrio, además de la persistencia de las vellosidades placentarias. Es el único tipo que presenta estas vellosidades. La metásis son muy raras, y al complicarse pueden perforar el útero, causar hemorragias e infección.

Coriocarcinoma

Es una neoplasia epitelial pura, hay una proliferación atípica de las células del trofoblasto. Considerado el más maligno de todas las extirpes histológicas. Tiene una incidencia de 1 caso por cada 30,000 embarazos.

Se caracteriza por su invasión al miometrio y a los vasos sanguíneos, ocasionando hemorragia y necrosis. Por su gran predilección por los vasos tiene tendencia a dar metástasis sistémicas en etapas tempranas.

Da metástasis a pulmón en el 75% de los casos, sitio más frecuente, seguido de vagina, vulva, riñones, hígado, ovarios, cerebro, etc.

Tumor trofoblástico del sitio placentario

Considerada una neoplasia trofoblástica gestacional muy rara.

Caracterizado por surgir del sitio de implantación de la placenta, lo que da origen a su nombre característico.

Se distingue de los demás por los hallazgos en el estudio histopatológico, la presencia de células trofoblásticas intermedias, que además algunas de ellas son productoras de prolactina. Por lo que en presencia de estos tumores no solo hay elevación de GCH-β, sino también de prolactina.

Tumor trofoblástico epitelioide

Es aún más raro que el tumor del sitio placentario. Tiene menor incidencia que todos los demás.

Se considera similar al tumor trofoblástico del sitio placentario porque ambos se desarrollan a partir del trofoblasto intermedio, pero la diferencia entre estos es que este tiene un patrón nodular, y no infiltrativo como el del sitio placentario, y que sus células son de menor tamaño, y menor pleomorfismo nuclear.

Diagnóstico

Para llevar a cabo el diagnostico de estas neoplasias el factor más importante es conocerlas muy bien y considerar la posibilidad de que estén presentes.

Todas presentan la misma sintomatología: sangrado intrauterino persistente, hiperémesis gravídica y vómitos, pero se sospechan con el antecedente de un suceso gestacional previo, que puede ir desde el primer mes a 12 meses o más posteriores al suceso.

Al sospechar con la sintomatología se indican pruebas de hCG-β para monitorear y confirmar el diagnóstico, y para poder clasificar esta patología se indica un legrado diagnóstico, mandando una muestra a patología.

Además se piden estudios complementarios para ver la extensión de la neoplasia, biometría hemática, pruebas de funcionamiento renal y hepático, así como una radiografía de tórax, por la posibilidad de metástasis en pulmón.

Tratamiento y pronóstico

El tratamiento a seguir varía dependiendo de la estirpe histológica, en caso de ser una neoplasia del sitio placentario o epiteliode el tratamiento de elección es la cirugía, y en caso de tratarse de una mujer mayor, y que ya ha tenido hijos, se comenta la posibilidad de histerectomía, para evitar recidivas.

En la mola invasiva y el coriocarcinoma el tratamiento de elección es la quimioterapia, nos basamos en una serie de criterios establecidos por la OMS y la FIGO, que a través de una tabla de puntuaciones se diferencia entre una neoplasia de bajo riesgo, o de alto riesgo, tomando diferentes aspectos como la edad, si hubo embarazo previo, aborto o mola, los meses pos-embarazo, la cuantificación de hCG-β, el tamaño del tumor, si hay metástasis y en que órganos, y quimioterapias previas fallidas.

De acuerdo a la puntuación se clasifican aquellas menores de 7 puntos como de bajo riesgo, y de 8 o más puntos como de alto riesgo.

El tratamiento de elección en los de bajo riesgo es el metotrexate solo o en combinación con dactinomicina, que ambos han demostrado ser eficaces. Teniendo un pronóstico de remisión mayor de 90%
Y en los de alto riesgo, el tratamiento a elegir es el complejo EMA-CO (etoposide, metotrexate, dactinomicina, ciclofosmamida y vincristina) teniendo un pronóstico de remisión que va del 40 al 80%.

Bibliografía: 

•Enfermedad trofoblastica gestacional. Dres. Ngan YSH, Chan KKL, TamKF. Current Obstetrics & Gynaecology 2006.

• Neoplasia trofoblastica gestacional. Sergio Aitken S. 1, Alicia Benavides M. 2, Marcia Smirnow S. 1. Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Félix Bulnes Cerda. 2, Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Félix Bulnes Cerda.

•Enfermedad trofoblastica gestacional. Williams de Obstetricia. Cunninghan. Leveno. Editorial Mc Grill. 23ª edición. Capitulo 11.

•Diagnostico y tratamiento de Enfermedad trofoblastica gestacional. Guía de referencia rápida. CENETEC.