CANCER
CERVICOUTERINO, VPH Y LESIONES PREMALIGNAS
Virus
del papiloma humano
Desde la aplicación del
cribado citológico en 1950, la incidencia de cáncer de cérvix invasivo y la
mortalidad a causa de esta enfermedad ha disminuido hasta en un 70%. Lo que permite
la prevención del cáncer es la detección
de células precancerosas que anteceden unos años la enfermedad invasiva. Un
resultado de una citología vaginal alterado es motivo de una evaluación
posterior. El tratamiento debe basarse en el diagnóstico realizado a partir de
las biopsias. El cribado y posterior tratamiento tienen como objetivo detectar
y eliminar una enfermedad cervical preinvasiva, evitando así la enfermedad
invasiva en el futuro.
La mayoría de las lesiones
cervicales son atribuibles a los tipos 16 y 18 del virus del papiloma humano.
Hay dos vacunas que ofrecen protección ante estos dos subtipos de virus, una
tetravalente y otra bivalente. En la actualidad se indican en mujeres entre los
9 y 26 años de edad.
Epidemiologia
e historia natural de la enfermedad por VPH
Desde principios de 1990 se
acepta que el VPH es un factor necesario pero no suficiente para el desarrollo
de cáncer cervical invasivo. Se dice que es un factor necesario porque el 99.7%
de todos los canceres cervicales dan positivo en la detección del virus. El por
qué no es un factor suficiente por sí mismo se debe a la historia natural de la
infección por el VPH. Hay datos de calidad que apoyan la idea de que la mayoría
de infecciones por este virus, es especial durante la adolescencia y principios
de la segunda década de la vida se resuelven espontáneamente.
Fue hasta 1950 cuando se
identificaron partículas virales maduras en condilomas por medio de microscopia
electrónica. Desde entonces se han identificado más de 100 tipos de VPH. Se
describe un nuevo tipo cuando existen suficientes diferencias en sus secuencias
de ADN, pero su homología todavía es suficiente para considerar que pertenece a
la familia de los papovirus. Los distintos tipos de VPH manifiestan
preferencias concretas por el epitelio que infectan (dato característico). A la
ginecología le conciernen más de 40 tipos de virus que infectan el epitelio del
aparato genital inferior. Estos se clasifican según su capacidad para causar
neoplasia cervical. Así se encuentran los VPH de bajo riesgo (se detectan muy
pocas veces o nunca), los prototipos son el 6 y 11, pueden llegar a provocar
condilomas y en algunos casos NIC de baja malignidad y los VPH de alto riesgo
(se detectan al menos una vez en una NIC de gran malignidad o en cáncer), los
prototipos son el 16 y 18, se presentan conjuntamente en casi el 90% de las NIC
2 y 3 y en más del 70% de los canceres cervicales invasores. Además del cáncer
de cérvix el VPH tiene un papel importante en los canceres de vagina, vulva y
ano. Aparece en el 64%-91% de los canceres de vagina, en el 88% a 94% de los
canceres de ano y en el 60% a 90% de los canceres vulvares. Se asocia incluso a
canceres fuera de la región genital como son el cáncer de cavidad oral, faringe
y laringe.
Una vez producida la
infección el virus requiere la presencia de queratinocitos escamosos maduros
para replicarse. La infección activa se inicia cuando las partículas
infecciosas alcanzan la capa basal del epitelio. Ahí se unen y se introducen a
las células. Las proteínas de replicación temprana del VPH E1 y E2, permiten al
virus replicarse dentro de las células del cuello uterino. Estas proteínas se
expresan en concentraciones altas en etapas tempranas de la infección y pueden
inducir cambios citológicos que se detectan como lesiones intraepiteliales
escamosas de baja malignidad en las pruebas del Papanicolaou. Posteriormente
puede haber amplificación de la replicación vírica y transformación de las
células normales a células tumorales. Las oncoproteínas E6 y E7 están
implicadas en esta transformación. La
proteína E7 se une con la proteína supresora tumoral de retinoblastoma (Rb),
mientras que E6 se une con la proteína supresora tumoral p53. En ambos casos,
la unión conduce a la degradación de estas proteínas supresoras. El efecto de
E6 en la degradación de p53 está bien estudiado y se vincula con la
proliferación descontrolada e inmortalización de las células cervicales.
La exposición al VPH
parece producirse principalmente por contacto sexual íntimo sin ser necesario
el coito. El uso de preservativos reduce el riesgo de infección por VPH pero no
brinda una protección total, esto porque el virus puede transmitirse por
contacto sexual sin penetración, tanto con una pareja masculina como femenina.
Transmisión
Casi todas las
infecciones de VPH genitales son consecuencia de relaciones sexuales. La
infección cervicouterina por VPH de alto riesgo por lo común se centra en
mujeres que han tenido contacto sexual penetrante. Las mujeres sin actividad
sexual a veces muestran tipos no oncógenos en la vulva o la vagina tal vez por
el uso de algún tampón vaginal o la penetración digital. Existe la posibilidad
de transmisiones de HPV boca/genitales y mano/genitales pero al parecer son
mucho menos frecuentes que en el caso de la transmisión genital/genital
particularmente el contacto del pene que penetra en la vagina. Las mujeres que
nunca han tenido contacto con varones al parecer están expuestas a un riesgo
similar y ello denota que los contactos digital, bucal y con objetos las
colocan dentro de la categoría de riesgo de infección por VPH. En consecuencia
en toda mujer sexualmente activa se practicarán métodos de detección inicial
(cribado) de cáncer cervicouterino con arreglo a las recomendaciones actuales
sea cual sea su orientación sexual.
Resultados
de la infección por VPH
La infección por VPH
en genitales origina diversos desenlaces. La infección puede ser latente o
expresa. Aún más, la expresión puede ser productiva y originar la formación de
nuevos virus o de tipo neoplásico, que ocasione enfermedad preinvasora o cancerosa.
Casi todas las infecciones productivas y neoplásicas son subclínicas y no
clínicamente manifiestas, como se observa en las verrugas genitales o cánceres
manifiestos. Por último, la infección por VPH puede ser transitoria o
persistente con la aparición de neoplasias o sin ellas (displasia o cáncer). La
neoplasia suele ser el último resultado en frecuencia, de la infección por VPH
de genitales.
En el aparato genital
masculino y femenino las infecciones productivas por VPH originan verrugas
genitales visibles llamadas condilomas
acuminados o como una situación más frecuente ocasionan infecciones
subclínicas, mismas que se identifican de manera indirecta en el estudio
citológico en la forma de lesiones intraepiteliales escamosas de baja
malignidad (LSIL), en la forma de anormalidades colposcópicas y en el estudio
histológico por condilomas planos o NIC 1.
Prevalencia
de infección por VPH
El VPH genital es la
infección de transmisión sexual observada con mayor frecuencia. En Estados
Unidos los Centers for Disease Control and Prevention (2002) estiman que el
riesgo de que una mujer se contagie de HPV de genitales a los 50 años excede de
80%. Casi todas las infecciones incidentales por VPH aparecen en mujeres
menores de 25 años. La prevalencia puntual en las estadounidenses de 14 a 59
años, según datos de una sola prueba de cribado de HPV en genitales es de 27%.
Alcanza su máximo entre los 20 y los 24 años de edad (45%) y muestra mayor
prevalencia conforme la mujer tiene más años. En comparación, la prevalencia de
verrugas en genitales es de aproximadamente 1% y la de anormalidades
citológicas, menos de 10%. Los datos anteriores indican que la infección
subclínica o no manifiesta es mucho más frecuente que la infección clínica
manifiesta.
Factores
de riesgo para la infección por VPH
Los factores más
importantes de riesgo de contagiarse de una infección en genitales por VPH
incluyen el número de compañeros sexuales de toda la vida y recientes y la edad
temprana en que ocurrió el primer coito. Otros factores son la infección con
varios tipos de VPH, inmunosupresión, tabaquismo y posiblemente otras
enfermedades de transmisión sexual.
Cáncer
cervicouterino
La edad promedio en
el momento del diagnóstico es de 52 años, la distribución de los casos es
bimodal, con dos picos a los 35-39 años y a los 60-64 años. Es la causa más
común de cáncer en mujeres en todo el mundo; 80% de los casos ocurren en países
en vías de desarrollo, en donde el cáncer cervicouterino es la segunda causa
más frecuente de muerte por cáncer en mujeres. En México, en cuanto a mujeres
el cáncer CU corresponde al 13.9% de las defunciones totales.
Factores
de riesgo
Raza. La
frecuencia en mujeres de raza negra es el doble que en las blancas.
Factores
sexuales y relacionados con la reproducción. La primera relación
antes de los 16 años se asocia a un doble riesgo de sufrir un carcinoma
cervical en comparación con las mujeres que la mantuvieron pasados los 20 años.
El riesgo es directamente proporcional al número de parejas sexuales a lo largo
de la vida. Parece que el aumento de la paridad es un factor de riesgo
independiente de cáncer de cérvix.
Tabaquismo.
Importante factor en el carcinoma epidermoide de cérvix. El riesgo es del doble
en las fumadoras con respecto a aquellas que no fuman. Los mecanismos incluyen
los efectos inmunosupresores de la nicotina y cotinina del tabaco.
Uso
de anticonceptivos. Mujeres que consumen anticonceptivos orales
a largo plazo (>5años) tienen el doble de riesgo de desarrollar un carcinoma
cervical frente a las que no los emplean.
Inmunosupresión.
Las mujeres inmunodeprimidas tienen no solo un mayor riesgo de presentar la
enfermedad sino también la progresión en estos casos se da de manera más
acelerada.
Infección
por el VPH. Todo lo que ya se comentó anteriormente.
LESIONES PREMALIGNAS
En el exocérvix
existe, de forma fisiológica, la invasión por tejido endocervical (esto ocurre
en la zona de transición de ambos: la unión escamocolumnar) que, mediante
reepitelización, se repara, por lo que es sustituida por un epitelio plano
poliestratificado exactamente igual al originario.
En ocasiones, el
proceso de reparación se modifica, el epitelio escamoso que se origina no es
normal y produce una alteración de las células que lo constituyen. Este tipo de
lesiones se denomina displasia; es decir la displasia es el epitelio
poliestratificado con alteraciones en la diferenciación que no llegan a ser tan
intensas como las de carcinoma in situ.
CLASIFICACIÓN
La clasificación de
las lesiones cervicales intraepiteliales ha ido cambiando gracias al mayor
conocimiento de la historia natural de la enfermedad, así como a las mejoras
diagnósticas.
La clasificación de
la (OMS), en términos de displasia, distingue cuatro tipos: leve, moderada,
grave y carcinoma in situ. El sistema de las NIC (neoplasia intraepitelial
cervical) de Richart las divide en tres grupos en función del espesor del
epitelio escamoso afectado por las alteraciones celulares (I:1/3, II:2/3, III:
todo el epitelio). La clasificación de Bethesda habla de SIL (lesión
intraepitelial escamosa) y diferencia por un lado alteraciones de las células
del epitelio escamoso y, por otro, las del epitelio glandular.
Por regla general,
las alteraciones citológicas se informan siguiendo el esquema de Bethesda,
mientras que para las alteraciones histológicas se emplea la clasificación de
Richart
NIC I: Lesión
intraepitelial que se caracteriza por la presencia de células atípicas, con
pérdida de la maduración citoplasmática, en el tercio inferior del epitelio.
NIC II: Proliferación
de células con núcleos atípicos y pérdida de maduración citoplasmática que
ocupan como máximo dos tercios inferiores de epitelio. En el tercio superior se
encuentran células con núcleos atípicos y citoplasmas maduros.
NIC III: La proliferación de células atípicas
con pérdida de la maduración citoplasmática supera los dos tercios inferiores
del epitelio, afectando al tercio superior bien parcialmente o bien en su totalidad
(carcinoma in situ).
Ca invasor de cuello
uterino: Aparece cuando una lesión intraepitelial o un adenocarcinoma “in situ”
invade la membrana basal del epitelio y las células tumorales colonizan el
estroma subyacente.
Clínica
La manifestación
clínica inicial más frecuente de la neoplasia cervical intraepitelial es que
sea asintomática.
DIAGNÓSTICO
Citología cérvico-vaginal o test de Papanicolau: Es el método más
efectivo en el cribado del cáncer cervical. Consiste en la triple toma de
células del tracto genital (vaginal, endocervical y ectocervical) con el fin de
sospechar la existencia de displasias antes de que se haya producido invasión
de estroma por células neoplásicas.
Tiene una baja
sensibilidad (50-60%), debida fundamentalmente a errores en la toma de muestra
y errores en el laboratorio y un alto porcentaje de falsos negativos, que puede
llegar al 30%. Es necesario para una muestra satisfactoria la presencia de
células endocervicales y metaplasia epidermoide.
Se dispone también de
la citología en medio líquido: consiste en diluir la muestra en una solución
fijadora y procesarla así disminuye el número de citologías no valorables y
permite la realización de otras técnicas adicionales, como la determinación de
VPH en la muestra.
Colposcopia: El objetivo de esta prueba es localizar las
lesiones ante una citología anormal, evaluar las mismas y, si es necesario,
hacer una biopsia dirigida. Se complementa con la tinción con ácido acético al
3% y con el test de Schiller (captación de lugol).
Por medio de
visualización colposcópica directa el experto obtiene material de biopsia de
las lesiones sospechosas en el ectocérvix con un instrumento cortante como la
pinza Tischler para biopsia.
Hallazgos anormales:
Epitelio acetoblanco, epitelio yodonegativo, cambios en la coloración
(leucoplasia) debido a necrosis y queratinización, neoformación vascular, zonas
de punteado basófilo, mosaicos y superficies irregulares con pérdida del
epitelio normal, que se ulcera.
Determinación del VPH: No detecta lesiones, si no que
determina presencia de virus. Es muy sensible y poco específica, sólo aplica en
aquellas pacientes que ya presentan algún tipo de lesión (ASCUS o displasia)
para determinar el genotipo de VPH y conocer el riesgo ocogénico (los genotipos
16 y 18 son de alto riesgo).
TRATAMIENTO
Tipos de
tratamientos: Destructivos (producen una destrucción física de la lesión) y
escisionales (con los que se obtiene una extirpación completa), con eficacia
similar.
La conducta
terapéutica ante las lesiones intraepiteliales depende de su diagnóstico, que a
menudo debe integrar los resultados de citología, colposcopia, biopsias y
análisis del ADN-HPV, además de la información clínica.
El objetivo final del
tratamiento es la eliminación de la neoplasia intraepitelial para evitar su
progresión a carcinoma invasivo.
Los diferentes
métodos de tratamiento, para las lesiones preinvasoras de cervix van a ser los
siguientes, desde los más conservadores hasta la histerectomía.
MODALIDADES POR
ABLACIÓN
La
ablación de la zona de transformación es efi caz en el caso de enfermedad
ectocervical no invasora. Las modalidades de ablación más utilizadas son la
criocirugía, la electrofulguración y el láser de bióxido de carbono (CO2).
Criocirugía. En la criocirugía se
hace llegar un gas refrigerante por lo común óxido nitroso por medio de tubos
flexibles a una sonda metálica que congela el tejido con su contacto. El
tratamiento en cuestión logra los mejores resultados en el caso de lesiones
ectocervicales, en las que la exploración colposcópica fue satisfactoria y los
datos de la displasia escamosa corroborados por biopsia. No satisfactorias en
pacientes con NIC-III y VIH positivas.
Ablación con láser de
bióxido de carbono.
El tratamiento con láser (light amplification by stimulated emission of
radiation) se utiliza bajo orientación colposcópica con un micromanipulador. La
modalidad en cuestión se usa para vaporizar tejido a una profundidad de 5 a 7
mm y asegurar la obliteración de todo material displásico. La ablación con
láser es adecuada en caso de lesiones intraepiteliales escamosas corroboradas
por biopsia, que se identifican en un examen colposcópico por lo demás
satisfactorio.
MODALIDADES POR
EXTIRPACIÓN
En
las lesiones de las que se sospecha la presencia de un cáncer invasor y en AIS
del cuello uterino se necesita algún método diagnóstico por extirpación.
Además, la extirpación está indicada en mujeres con datos insatisfactorios, en
la colposcopia con CIN histológico que necesita tratamiento o en aquellas con
una imagen citológica AGC recurrente o de alta malignidad, inexplicable.
Las
modalidades por extirpación incluyen las técnicas de extirpación con asa
electroquirúrgica (LEEP, loop electrosurgical excision procedure), la
conización con criobisturí y la conización por láser.
Métodos de
extirpación con asa electroquirúrgica (LEEP). Las técnicas de esta categoría
utilizan un alambre fi no sobre un mango aislado a través del cual pasa una corriente
eléctrica; de este modo se cuenta con un instrumento que de manera simultánea
corta y coagula tejido y que se puede usar durante visualización colposcópica
directa. Se puede practicar con anestesia local y para ello se ha vuelto la
terapéutica extrahospitalaria primaria en el caso de lesiones cervicouterinas
de grado alto que incluyen las que se extienden al interior del conducto
endocervical.
Conización con
criobisturí.
El método quirúrgico mencionado utiliza un bisturí para extirpar la zona de transformación
del cuello uterino, incluida la lesión cervical. La selección de pacientes se
inclina por aquellas con riesgo de cáncer invasor que incluye una imagen
citológica cervical sospechosa de ese tipo de cáncer; mujeres con más de 35
años y que tienen CIN 3.
Conización con láser
de bióxido de carbono. El método en cuestión tiene las desventajas de que es
caro y que hay deterioro de los bordes por el calor. Sin embargo, entre sus
ventajas están el tamaño exacto del cono y la adaptación de la forma y la menor
pérdida de sangre.
Vigilancia después
del tratamiento. Aquellas
que en los bordes extirpados no tienen CIN o que han sido sometidas a una
técnica de ablación pueden ser vigiladas por estudios citológicos solos o con
colposcopia cada 6 meses hasta lograr dos valoraciones negativas antes de
retornar a las técnicas de detección sistemática. Como otra posibilidad, la
detección de DNA de HPV se puede realizar entre los 6 y los 12 meses después
del tratamiento y se realizará colposcopia si persiste la infección por HPV
porque constituye un marcador sensible de persistencia de la enfermedad. La
vigilancia por medio de citología debe continuarse durante 20 años como mínimo,
y ello se debe a un riesgo siempre mayor de neoplasia cervicouterina después de
diagnosticar CIN de alta malignidad (American College of Obstetricians and
Gynecologists, 2009)
Histerectomía. No es un método
aceptable como tratamiento primario contra CIN 1, 2 o 3 (Wright, 2007c). Sin
embargo, cabe considerar su realización cuando se trate la enfermedad
cervicouterina recurrente de alta malignidad si se ha completado la procreación
de hijos o cuando está decididamente indicada la repetición de la extirpación
cervical pero no es factible desde el punto de vista técnico.
En
lesiones extensas o de alto grado CIN II/III no se debe utilizar la
electrocoagulación ni la crioterapia. El tratamiento escisional es de elección
en las mujeres con CIN II/III. Actualmente se realiza con preferencia mediante
asa diatérmica con anestesia
Estadificación
Se basa fundamentalmente en
la clínica:
Exploración física:
Exploración bajo anestesia
Pruebas radiológicas: Rx
tórax, Pielografía IV, Enema baritado, Rx esquelética
Intervenciones: Colposcopía,
Biopsia cervical, Conización, Legrado endocervical, Cistoscopía, Proctoscopía.
Opcionales (No usadas por la
FIGO para estadificar): TC, Linfangiografía, Ecografía, RM, Gammagrafía,
Laparoscopía/Laparotomía. Sin embargo, se utilizan para modificar la estrategia
terapéutica.
Palpar toda la vagina (bajo
anestesia) para determinar si se limita al cérvix (IB), alcanza dos tercio
superiores de la vagina (IIA) o afecta también el tercio inferior (IIIA)
La extensión del tumor hacia
tejido parametrial (IIB) o pared lateral de la pelvis (IIIB) se observa mejor
en la exploración rectovaginal.
Una vez asignado el estadio
clínico y se ha iniciado el tratamiento, no se debe cambiar según los hallazgos
posteriores en la estadificación ampliada (TC, RM, etc).
Estadificación
quirúrgica o radiológica
La subclasificación del
estadio I (IA1 y IA2) se basa en la valoración anatomopatológica. Las
intervenciones no aprobada por la FIGO, no modifican la estadificación clínica
de la FIGO pero pueden influir en el pronóstico o el tratamiento. Algunos
autores creen que se debe llevar a cabo una estadificacion quirúrgica para
identificar la diseminación oculta del tumor y determinar la existencia de
enfermedad extrapélvica. Laparotomía (más complicaciones y morbilidad luego de
Radioterapia) Laparoscopía. TC y Tomografía por emisión de positrones.
Estudios
radiográficos
No modifican la
asignación del estadio (con excepción de las metástasis pulmonares que se
observan en la radiografía de tórax y la hidronefrosis que se observa en la
TC), se utilizan para diseñar el tratamiento de cada persona.
Las metástasis de los
ganglios linfáticos, no están incluidas en el sistema de la FIGO.
Herramientas
radiográficas como TC, resonancia magnética o tomografía por emisión de
positrones (PET) son auxiliares en la evaluación inicial del cáncer
cervicouterino.
Resonancia magnética:
Resolución superior a
interfaces para tejidos blandos. Sirve para medir el tamaño del tumor, incluso
en las lesiones endocervicales y para delimitar los márgenes del tumor.
TC: más utilizada
para la evaluación de las lesiones en ganglios linfáticos y metástasis a
distancia.
PET es útil para
planear los campos de la radioterapia y para identificar a las pacientes con
metástasis a distancia que son candidatas a una quimioterapia paliativa, en
lugar de una quimiorradioterapia con intención curativa.
Tratamiento
Los tumores de etapa
temprana se tratan por medio de cirugía, mientras que los tumores más avanzados
requieren de radioterapia y/o quimioterapia.
Existen diferentes
opciones quirúrgicas en función del estadio clínico y de los factores
pronósticos: conización, histerectomía simple o histerectomía radical.
Se considera
quirúrgico el cáncer de cérvix menor de 4 cm y sin afectación de los
parametrios.
El tratamiento
detallado por estadios sería el siguiente:
• Estadio IA1:
histerectomía total simple, con o sin doble anexectomía, según la edad de la
paciente. Si existen deseos genésicos, es posible la conización siempre que los
márgenes de la pieza estén libres y se realice un adecuado seguimiento.
• Estadios
IA2-IB1-IIA1: histerectomía radical (más agresiva que la total ya que también
se extirpa la parte superior de la vagina así como los parametrios) más
linfadenectomía pélvica.
• Estadios
IB2-IIA2-IIB-III-IVA: radioterapia y quimioterapia concomitante.
Etapa
IA:
Cáncer cervicouterino microinvasor.
El cáncer cervicouterino microinvasor conlleva un riesgo menor de
compromiso ganglionar y un pronóstico excelente después del tratamiento.
-Etapa
IA1: Estos tumores invaden <3 mm, se extienden a <7 mm y
se relacionan con el menor riesgo de compromiso ganglionar. En tales lesiones
es eficaz el tratamiento con conización
cervical a quienes desean tener más hijos (siempre y cuando tengas los
márgenes negativos).
Sin embargo, es
preferible una histerectomía total
extrafascial (histerectomía tipo I) por vía abdominal, vaginal o laparoscópica
en mujeres que ya no desean más hijos.
En las pacientes que
desean conservar la fertilidad (pero con márgenes positivos) se puede realizar
una traquelectomía radical con disección
de los ganglios linfáticos pélvicos. Ante una traquelectomía se coloca un
cerclaje. La menstruación persiste y la mujer puede concebir en forma natural.
Sin embargo, en algunos casos se forma una estenosis cervical, por lo que se
requiere inseminación intrauterina o fertilización in vitro. Los
embarazos a menudo se complican con aborto del segundo trimestre y la
frecuencia de parto de pretérmino es mayor. Se recomienda una cesárea.
Quienes no se pueden
operar se realiza braquiterapia intracavitaria.
-Etapa
IA2. Las lesiones cervicouterinas con 3 a 5 mm de invasión
estromal tienen un riesgo de 7% de metástasis ganglionares y un riesgo mayor a
4% de recurrencia. Es típica la realización de histerectomía radical (histerectomía tipo III) con linfadenectomía pélvica.
El tratamiento de
lesiones cervicouterinas epidermoides en etapa IA2 es con traquelectomía y linfadenectomía para conservar la fertilidad. En
aquellas mujeres <45
años, tumor de tamaño pequeño (<2 cm) y compromiso ganglionar negativo, los
índices de curación son similares a los de la histerectomía radical.
La traquelectomía
radical se puede realizar a las pacientes con tumores < 4 cm (estadio IB1),
pero cerca de 33% de las mujeres con este tipo de tumor necesita una
histerectomía radical o quimiorradioterapia adyuvante por la presencia de
características de riesgo intermedio o elevado.
La braquiterapia
intracavitaria sola es una alternativa para pacientes con carcinoma
microinvasor (etapas IA1 y IA2), se incluye a las ancianas, o pacientes no
candidatas a cirugía.
Histerectomía:
Es apropiada para
aquellas físicamente aptas para tolerar un procedimiento quirúrgico, las que
desean evitar los efectos de la radioterapia a largo plazo y las que tienen
contraindicaciones para radiación pélvica. Las pacientes elegibles por lo común
son jóvenes que desean conservar los ovarios y una vagina funcional, no
sometida a radiación.
Existen
5 tipos:
Histerectomía
simple (tipo I):
Elimina el útero y
cuello uterino, pero no requiere escisión del parametrio. Es apropiada para
alteraciones ginecológicas benignas, enfermedad cervicouterina preinvasora y
cáncer cervicouterino en etapa IA1.
Histerectomía
radical modificada (tipo II):
Elimina el cuello
uterino, la parte proximal de la vagina (1-2cm) y tejido parametrial y
paracervical. Adecuada para los tumores en estadio IA1 y cáncer en estadio IA1
con LVSI. En algunos hospitales también se usa en los tumores en estadio IA2 y
tumores más pequeños en estadio IB. Se suele realizar al mismo tiempo que la
linfadenectomía pélvica.
Histerectomía
radical (tipo III):
Es una resección del
parametrio es más amplia. Se disecan uréteres, ligamentos uterosacros y cuando menos 2 cm del tercio proximal de la
vagina. Se realiza una linfadenectomía pélvica bilateral. Se lleva a cabo para
el cáncer en estadios IA2, IB1 y ocasionalmente IB2, IIA1 y en las pacientes
con alguna contraindicación relativa a la radioterapia como diabetes,
enfermedad pélvica inflamatoria, hipertensión, conjuntivopatías, enfermedad
intestinal inflamatoria o tumores de los anexos.
Histerectomía
clase IV: Comprende la resección de la arteria vesical superior,
el tejido periureteral y hasta tres cuartas partes de la vagina.
Histerectomía
clase V: “Exenteración pélvica”, resección de la vejiga, recto,
útero, trompa de Falopio y ovarios, vagina y tejidos circundantes.
Estos dos últimos ya
no se realizan porque la mayoría de las pacientes tienen una enfermedad muy
extensa que se pueden mejorar mejor con radioterapia.
El abordaje para las
histerectomías tipos I, II y III puede ser abdominal, laparoscópico, asistido
con robot o vaginal.
Complicaciones
de histerectomía:
Embolia pulmonar
(1-2%)
Estrechamiento
ureteral
Fístulas ureterovaginales
(2%)
Fístulas
vesicovaginales (0-9%)
Disfunción urinaria
(por denervación parcial del músculo detrusor)
Quiste linfático
Si se agrega
radioterapia como complemento de la cirugía, aumenta el riesgo de muchas de
estas complicaciones.
Etapas
IB y IIA:
Las lesiones en etapa IB se
definen como aquellas que se extienden más allá de los límites de la
microinvasión, pero aún se limitan al cuello uterino. Esta etapa se subdivide
en IB1 si el tumor mide 4 cm o menos, o IB2 si es mayor a 4 cm. Todas las
lesiones macroscópicamente visibles se consideran estadio IB.
Los cánceres en etapa
II se extienden fuera del cuello uterino.
Pueden invadir la
parte superior de la vagina y los parametrios, pero no llegan a las paredes
laterales de la pelvis. Los tumores en etapa IIA no tienen compromiso
parametrial, pero se extienden a la vagina, hasta los dos tercios proximales de
la misma. La etapa IIA se subdivide además en IIA1 para el tamaño del tumor ≤4 cm y IIA2 para el
tamaño >4 cm.
La quimiorradiación y la cirugía son
opciones viables. Quimio que contenga Cisplatino.
La estrategia general
de los autores para las pacientes con cánceres cervicouterinos en etapas IB2 y
II es la quimioterapia y radiación
primarias, en forma similar al cáncer cervicouterino en etapa avanzada. En
general, la histerectomía radical para los tumores en estadios IB a IIA se
elige para las mujeres premenopáusicas que desean conservar su función ovárica.
Mujeres con tumores en etapa IB que elegían histerectomía radical sin
anexectomía, se identificaron metástasis ováricas sólo en 0.5% con cánceres de
células escamosas en etapa IB y en 2% de aquellas con adenocarcinomas (se
realiza transposición de ovarios para conserva su función en caso de
radioterapia posoperatoria, incluso se puede colocar un porción de epiplón).
La cirugía está
contraindicada en pacientes con cardiopatía o neumopatía grave.
Ganglios
linfáticos pélvicos positivos:
Cerca de 15% de las
pacientes con cáncer cervicouterino en etapas I a IIA tiene ganglios linfáticos
pélvicos positivos. 50% de las pacientes con ganglios afectados, se detectan
ganglios positivos macroscópicos durante la operación.
En la mayoría de los
casos, se abandona la histerectomía radical. Se administra radioterapia y
braquiterapia de toda la pelvis con quimioterapia concomitante.
El 50% de las
pacientes con metástasis en ganglios que no se identifican durante la cirugía,
son de riesgo elevado para recurrencias después de una histerectomía radical.
Riesgo
intermedio de recurrencia: 30% de riesgo
de recurrencia en tres años. Depende de la profundidad de invasión
tumoral, diámetro tumoral e invasión del espacio linfático y vascular. Se vio más en aquellas mujeres solo con
histerectomía radical y observación. Se les ofrece la opción de
quimiorradiación adyuvante.
Riesgo
alto de recurrencia: 50 a 70% de riesgo de recurrencia en cinco
años. Generalmente tienen ganglios linfáticos positivos, márgenes quirúrgicos
positivos o invasión microscópica de los parametrios.
Generalmente como
tratamiento se prefiere una exenteración pélvica.
Etapas
IIB a IVA:
Rebasan los límites
del cuello uterino y a menudo afectan a los órganos adyacentes y ganglios
linfáticos retroperitoneales.
Se necesita una infiltración
confirmada con una biopsia de la mucosa vesical o rectal mediante cistoscopía o
proctoscopía para diagnosticar un estadio IVA.
Radioterapia:
Esta
modalidad es la piedra angular para el tratamiento del cáncer cervicouterino en
etapa avanzada. Se aplican tanto radiación de haz externo como braquiterapia
intracavitaria.
Quimiorradiación:
Teniendo como base el cisplatino. Si se administra al mismo tiempo que la
radioterapia mejora considerablemente la supervivencia.
IIIA,
IIIB:
Radioterapia pélvica
más quimioterapia concomitante a base de cisplatino y braquiterapia.
Etapa
IVB:
Tienen un mal
pronóstico y el tratamiento tiene intención paliativa. Se administra radiación
pélvica para controlar la hemorragia vaginal y el dolor.
La quimioterapia
sistémica se ofrece para disminuir los síntomas y prolongar más la
supervivencia.
Complicaciones
de radioterapia: Pueden presentarse en forma tardía (>3
meses)
Frecuencia urinaria,
urgencia miccional, estenosis uretral y ureteral (1-3%), hematuria, disuria,
incontinencia urinaria, fístula vesico vaginal (<2%)
Pérdida función
ovárica (casi todas), disfunción sexual, dispareunia, fibrosis y estenosis
vaginal (80%), enteritis, proctosigmoiditis (8%) y obstrucción intestinal (2%)
Vigilancia:
Luego de cirugía:
El 80% de las
recurrencias se detecta en los dos años siguientes a una histerectomía radical.
Examen pélvico y citologías vaginales cada 3 meses por 2 años y luego cada 6
meses por 3 años.
Luego de
radioterapia:
Exploración pélvica,
se buscan en forma manual ganglios linfáticos. Radiografía torácica cada año.
Frotis de Papanicolaou del cuello uterino o del muñón vaginal cada 3 meses por
2 años, luego cada 6 meses por 3 años. Se recomienda deben utilizar un
dilatador vaginal o tener coito vaginal tres veces por semana. Esto ayuda a
mantener la vagina permeable.
Pronostico:
Son factores de mal
pronóstico los siguientes:
El tamaño tumoral
• La profundidad de
la invasión tumoral
• La invasión
linfática y vascular
• La existencia de
adenopatías
La etapa FIGO es el
factor pronóstico más significativo (No obstante, el compromiso ganglionar también se convierte en
un factor importante para establecer el pronóstico)
CACU
en Embarazadas:
La supervivencia
general es un poco mejor para el cáncer cervicouterino en el embarazo porque el
mayor porcentaje de las pacientes tiene enfermedad en etapa I.
Las normas para el
diagnóstico son iguales que la no grávida. La conización se recomienda durante
el segundo trimestre y sólo en pacientes con hallazgos colposcópicos
inadecuados y evidencia citológica importante de cáncer invasor. La conización
se pospone en el primer trimestre porque este procedimiento se relaciona con
índices de aborto de 25% en esta etapa del embarazo.
Aquellas con cáncer
microinvasor, etapas IA o IB, pueden tener parto vía vaginal o incluso retrasar
el parto hasta completar la maduración pulmonar fetal una vez diagnosticado el
cáncer. En etapas IA2 y IIA1 se realiza
cesárea y luego histerectomía radical con disección de ganglios.
En etapas avanzadas:
antes de la viabilidad fetal se les ofrece quimio-radiación, sin embargo genera
aborto espontáneo. Después de la vialidad se propone posponer el tratamiento
hasta alcanzar la madurez pulmonar fetal y se practica cesárea, luego se
administra quimio-radiación, pero no se recomienda hacerlo.
Bibliografía:
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Ashley S. Diagnóstico y Tratamiento Obstétricos. Editorial Mc Graw Hill Education
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•http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/433_GPC_Ca_cervicouterino/GER_Cxncer_cervicouterino.pdf
•http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/m014ssa294.pdf
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