Introducción
La endometriosis se caracteriza por la
presencia de glándulas y estroma endometriales fuera de la cavidad endometrial
y el músculo uterino.
“La endometriosis es la presencia de tejido endometrial
funcional, glándulas y estroma fuera de la cavidad uterina, principalmente en
ovarios y en la superficie del peritoneo pélvico, la cual induce una reacción
inflamatoria crónica.” - CIE10:N80.
La pelvis representa el sitio más frecuente
de endometriosis, pero pueden observarse implantes endometriósicos casi en cualquier parte del
cuerpo. Condiciona infertilidad, pérdida gestacional recurrente y fallas
frecuentes de los tratamientos médicos y quirúrgicos convencionales, por lo que
representa una indicación frecuente para reproducción asistida. La
endometriosis es un problema ginecológico habitual en mujeres de edad
reproductiva, quienes presentan dolor pélvico, dispareunia o infecundidad. La
atención de la endometriosis es motivo de controversia, pero recientes estudios
clínicos aleatorios apoyan algunos enfoques terapéuticos.
Epidemiología
La frecuencia de endometriosis en la
población general es de 7 a 10%, y 50% de los casos es en mujeres
premenopáusicas. Es una condición ginecológica común que ocurre en 6-10% de las mujeres en edad
reproductiva, con una prevalencia de 38%
en mujeres infértiles y de 71-87% en
mujeres con dolor pélvico crónico.
La edad promedio del diagnóstico inicial es
de 16 años y 50% de las mujeres con dolor pélvico crónico menores de 20 años de
edad tienen endometriosis.
La población afectada por endometriosis se
encuentra en una fase de la vida altamente productiva, por lo que el impacto
económico y en su calidad de vida es considerable.
Etiología
Aunque varias teorías explican por qué las
mujeres desarrollan endometriosis, ninguna está demostrada de manera
concluyente. La teoría de la
implantación señala que el tejido endometrial descamado durante la
menstruación pasa a través de las trompas de Falopio y alcanza estructuras
pélvicas en las que se implanta. La incidencia de menstruación retrógrada es
similar en mujeres con y sin endometriosis. Por tanto la ocurrencia de
endometriosis tal vez dependa de la cantidad de tejido endometrial que llega a
la cavidad peritoneal, de factores específicos que incrementan la adhesión de
células endometriales al peritoneo y el ovario o de la capacidad del sistema inmunológico
para remover el reflujo de desperdicios menstruales (se informa disminución de
la actividad de las células asesinas naturales que produce menos citotoxicidad
al endometrio autólogo en mujeres con endometriosis). La teoría del trasplante directo es la explicación probable para la
endometriosis que se desarrolla en una episiotomía, una cesárea y otras
cicatrices quirúrgicas. Es posible que la endometriosis en sitios fuera de la
pelvis se desarrolle por diseminación de células o tejidos endometriales a
través de vasos linfáticos o sanguíneos. La teoría de la metaplasia celómica postula que la cavidad celómica
(peritoneal) contiene células indiferenciadas o células con capacidad para
diferenciarse en tejido endometrial. Esta teoría se basa en estudios
embriológicos que demuestra que todos los órganos pélvicos, inclusive el
endometrio, se derivan de células que revisten la cavidad celómica. La teoría de la inducción, una
extensión de la teoría de la metaplasia celómica, aduce que el reflujo de desperdicios
endometriales libera un producto que activa células peritoneales
indiferenciadas que sufren metaplasia.
Factores
de riesgo
Las alteraciones anatómicas de la pelvis que incrementan
el reflujo tubárico del endometrio menstrual pueden elevar la probabilidad de
que una mujer padezca endometriosis. La incidencia de que una mujer padezca
endometriosis es mayor en mujeres con obstrucción del conducto genital que
impide la expulsión de la menstruación al interior de la vagina y aumenta la
probabilidad de reflujo tubárico.
Si una paciente padece endometriosis, una
pariente consanguínea de primer grado posee una probabilidad relativa de 7% de
afectarse de manera similar.
Edad,
raza y estado socioeconómico: antes se pensaba que sólo
en mujeres en edad reproductiva, de raza blanca y clase socioeconómica alta,
donde predomina. Ahora ya se diagnostica en otros grupos.
Factores
genéticos o familiares: si una paciente padece endometriosis,
una pariente consanguínea de primer grado posee una probabilidad relativa de 7%
de afectarse de manera similar.
Dificultad
para salida del flujo menstrual: las alteraciones anatómicas
como retroversión uterina y estenosis cervical se consideran factores
predisponentes, sin embargo, la enfermedad se presenta con igual frecuencia en
ausencia de ellas.
Posponer
embarazos para edades más avanzadas: se explica por la ausencia
del efecto protector del embarazo en endometriosis mínimas y porque a mayor
número de menstruaciones hay más flujo menstrual.
Factores
inmunológicos: alteraciones en la inmunidad celular o
tumoral.
Factores
hormonales: estrógeno dependiente, el tejido endometrial
tiene receptores para estrógenos, andrógenos y progesterona. Puede regresar
tras la menopausia si hay terapia hormonal.
Factores
tóxicos y ambientales: las dioxinas, contaminantes
industriales cada vez más comunes en fuentes de agua dulce, se ha asociado con
endometriosis en diferentes informes.
Fisiopatología
Fase
de contacto: la sangre menstrual regurgitada actúa como
irritante de la superficie peritoneal facilitando así la implantación del
endometrio (lo que genera una reacción inflamatoria). Existe la hipótesis de
que los cambios en la actividad fibrinolítica intra-abdominal puede desempeñar
un papel en el desarrollo de endometriosis y la formación de adherencias.
Fase
de adhesión: llega el momento en el que tejido
endometrial se adhiere al peritoneo. Se evalúo en un estudio la habilidad de
los fragmentos de endometrio en fase proliferativa para adherirse a una
membrana amniótica (similar al peritoneo en componentes) en un estudio in
vitro. El tejido endometrial sólo se adhirió cuando el epitelio de la membrana
amniótica no era íntegra. Se realizó el mismo estudio con endometrio en fase
secretora encontrando que sólo se adhería al epitelio amniótico con membrana
basal expuesta. Por lo que se concluyó
la hipótesis de que el trauma en el mesotelio es el prerrequisito para la
adhesión celular al endometrio. Las moléculas de adhesión celular son de
vital importancia, el mesotelio peritoneal produce ácido hialurónico, expresado en su membrana celular. CD44 es el principal receptor de ácido
hialurónico y es expresado por el estroma endometrial.
Fase
de invasión: existen pruebas indirectas que sugieren que
las lesiones endometriósicas invaden la matriz extracelular (MEC). Cuando
existe un proceso activo de invasión de la MEC se causa un incremento del pro
péptido amino terminal liberado de la conversión de la pro colágena tipo III a
colágena tipo III. Se observó que este péptido estaba significativamente
elevado en el líquido peritoneal de las mujeres con lesiones tempranas de la
enfermedad.
Las metaloproteinasas de la MEC son las
enzimas implicadas en la invasión.
Patología
En orden decreciente los sitios más afectados
son: ovarios, fondos de saco rectouterino anterior y posterior, ligamentos
anchos posteriores, ligamentos uterosacros, útero, trompas de Falopio, colon
sigmoide, apéndice y ligamentos redondos.
Aspecto
macroscópico
Superficiales:
manchas o nódulos rojizos, marrones o negros/blanquecinas de tamaño variable.
Cicatrices con retracciones de peritoneo.
Profunda-infiltrativa:
masas tumorales y fibrosis difusa en fondo de saco rectouterino posterior,
pared lateral de la pelvis, ligamento ancho posterior y ovario. Sobre
la superficie del ovario se puede producir una envoltura fibrosa que acumula
líquido y sangre que se denomina endometrioma o quiste achocolatado.
Aspecto
microscópico
Igual al endometrio eutópico. Componentes:
glándulas endometriales, estroma endometrial, fibrosis y hemorragia.
Clasificación
Se cuenta con diversas clasificaciones, la
más utilizada es la propuesta por la American Society for Reproductive Medicine
revisado por última vez en 1997. Se clasifica como mínima, leve, moderada, y
grave. La enfermedad mínima se caracteriza por implantes superficiales de 1-3
cm, la leve por implantes superficiales mayores a 3 cm hasta 5 cm en agregados
dispersos sobre el peritoneo y los ovarios. Se observan adherencias mínimas o
nulas. Las formas moderadas se caracterizan por implantes múltiples, tanto
superficiales como invasivos. Alrededor de las trompas y los ovarios pueden
verse adherencias. Las formas graves se reconocen por múltiples implantes
superficiales y profundos, inclusive endometriomas ováricos grandes. Por lo
regular se observan adherencias laminares y densas.
Características
clínicas
• Dolor: (Dispareunia y dismenorrea) Es
el síntoma más frecuente de la
endometriosis. Se localiza principalmente en el abdomen, en la región lumbar,
rectal, dolores radiantes a ambas piernas, pero en especial la derecha y en la
pelvis , que puede ser de leve a severo.3
• Hipermenorrea: Consiste en sangrados
menstruales muy abundantes tanto en el tiempo como en la cantidad de sangre. A
veces metrorragia ocurre fuera de la
menstruación.
• Infertilidad: Dificultad o
imposibilidad de quedar embarazada
• Trastornos intestinales: Como diarrea ,
estreñimiento , dolor al defecar o proctalgia, retortijones.
• Amenorrea: Consiste en ausencia
menstrual, debido a que el sangrado es interno en la cavidad abdominal.
Si el avance de la enfermedad es superior a
dos meses, suele provocar fuertes dolores. La frecuencia e intensidad de los
síntomas varía y depende del caso, además pueden presentarse varios síntomas a
la vez o sólo un síntoma aislado. En situaciones excepcionales la endometriosis
puede afectar a la vejiga de la orina generando molestias al orinar y pequeñas
pérdidas de sangre.
Diagnóstico
Cuando la mujer padece uno o varios de estos
síntomas, sobre todo dismenorrea o dolor
intenso durante la menstruación, debe consultar a un ginecólogo el diagnóstico
de endometriosis es difícil y para conseguirlo es necesario realizar una o
varias pruebas como:
• Exploración ginecológica: Rara vez se
pueden palpar los implantes de endometriosis y sólo en casos en los que los
focos estén ubicados entre recto-vagina.
· Ecografía ginecológica: Es
la prueba que obtiene imágenes mediante ultrasonidos del aparato genital
femenino. Puede ser abdominopélvica donde el transductor se coloca sobre
la piel de la paciente en distintas
posiciones o vaginal, donde un transductor específico se introduce dentro de la
vagina.
Mediante la ecografía transvaginal es muy
poco probable que puedan observarse los focos, pero ayuda a determinar el
grosor endometrial.
laparoscopia
Es la prueba que puede asegurar con más certeza que se padece
endometriosis. La laparoscopia es una cirugía con anestesia general en la que
se coloca dentro del abdomen un tubo con luz. El ginecólogo revisa los órganos
y puede visualizar cualquier tumor o tejido de endometriosis. Este
procedimiento mostrará la ubicación, extensión y tamaño de los tumores y será fundamental
para tomar decisiones entre el médico y la paciente.
Tratamiento
El tratamiento de la endometriosis depende de
a) la gravedad de los síntomas, b) la extensión del padecimiento, c)
localización de la enfermedad, d) deseo de embarazarse y e) Edad de la
paciente.
Atención Expectante
Se considera evitar terapéutica específica
cuando la paciente presenta síntomas nulos o mínimos. Las mujeres en esta
categoría se ven beneficiadas por el uso de anticonceptivos orales cíclicos. El
dolor escaso se puede controlar con antiinflamatorios no esteroideos y
analgésicos.
Si el embarazo ocurre la remisión o la
resolución completa de la enfermedad casi siempre ocurre. Las pacientes peri
menopáusicas también pueden ser tratadas de manera expectante.
Tratamiento Médico
El crecimiento de los implantes
endometriósicos depende en gran medida de los esteroides ováricos. El
tratamiento médico intenta “inducir” pseudoembarazo o menopausia, los dos
estados fisiológicos que al parecer inhiben o retardan el avance de la endometriosis
porque detienen la producción cíclica de hormonas ováricas. La Progestina sola
o combinada estrógenos simula hormonalmente un embarazo. El Danazol y los
análogos de la hormona liberadora de gonadotropina inducen un estado de
“pseudomenopausia”.
Las progestinas inhiben el crecimiento de
tejido endometriósico por un efecto directo sobre los implantes, que causa
decidualización inicial y por último necrosis seudodecidual o atrofia.
Este tratamiento no es apto para mujeres
con etapas avanzadas de endometriosis ni
tampoco para aquellas que desean lograr un embarazo a corto plazo.
Los medicamentos que se emplean con más
frecuencia para la endometriosis son los anticonceptivos orales continuos, el
danazol y los análogos de GnRH. Sólo deben considerarse después de establecer
un diagnóstico definitivo.
Tratamiento Quirúrgico
La corrección quirúrgica de la endometriosis
se considera conservadora cuando se preservan el útero y la mayor parte de
tejido ovárico. El tratamiento definitivo supone histerectomía.
La operación está indicada si los síntomas
son graves, incapacitantes o agudos y cuando la enfermedad está avanzada.
Las mujeres de 35 años de edad, infecundadas
o con síntomas después de la atención expectante deben tratarse por medios
quirúrgicos.
La técnica de preferencia es la laparoscopia
para practicar una operación conservadora. La endometriosis puede tratarse
desde laparotomía inicial para diagnosticar la enfermedad. Esto ofrece ventaja
de suprimir los implantes y las adherencias, en tanto se previene el posible
avance de la enfermedad o los síntomas y se evitan los costos y efectos
colaterales del tratamiento médico.
Las desventajas incluyen posible daño al
intestino y la vejiga, infección, y traumatismo mecánico que puede conducir a
la formación de adherencias.
Bibliografía:
1.
S.
Gibbs, Ronald; Y. Karlan, Beth; F. Haney, Arthur y E. Nygaars, Ingrid. (2009).
Obstetricia y Ginecología de Danforth, 10ª edición. Barcelona, España: Editorial
Wolters Kluwer. Pág. 755-763.
2.
Cunninham,
F. Gary, et. al. (2010). Williams Obstetricia, 23va edición.
México, D.F. Editorial: McGraw Hill. Páginas: 904-906.
4. Diagnóstico y tratamiento de endometriosis.
México: Secretaría de Salud; 21/marzo/2013. Revisado el 1 de noviembre de 2015
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