Pubertad y climaterio

Pubertad
Consiste una serie de eventos predecibles que implican una secuencia de cambios biológicos (características sexuales secundarias).

Proceso que involucra el periodo de tiempo necesario para el desarrollo de caracteres sexuales secundarios.

Los siguientes eventos son considerados determinantes del inicio puberal:

Desarrollo puberal normal

El eje Hipotálamo-hipófisis-gonadal, empieza a funcionar durante la vida feta, permanece activo las primeras semanas siguientes al nacimiento, entra a un periodo de inactividad como consecuencia del aumento de la autorregulación negativa de los estrógenos. El eje, vuelve a activarse durante la pubertad y desencadena la producción de GnRH.

A los 6-8 años de edad tiene lugar la Adrenarquia, el aumento de producción de andrógenos en las suprarrenales.

El proceso de maduración sexual secundaria dura unos 4 años.

Es una secuencia que inicia con la aceleración del crecimiento, el desarrollo de las mamas (telarquia), el desarrollo del vello pubiano (pubarquia), la menarquia y la menstruación. Es más fácil de detectar como acontecimiento inicial la aparición de los brotes mamarios.

La documentación de estos eventos está referida a la publicada por Marshall y Tanner (estadios de Tanner), en la que se encuentran sistematizados los cambios mamarios, genitales y de vello pubiano, divididos en cinco categorías.

Existe una estrecha relación entre el contenido de grasa corporal y el inicio de la pubertad. La obesidad de leve a moderada se asocia a una menarquia más temprana, aunque la obesidad patológica se asocia a menarquia tardía. La edad de comienzo puberal está influenciada por factores ambientales, étnicos, ubicación geográfica y estado nutricional.

Los siguientes eventos son considerados determinantes del inicio puberal:

*Aparición del ritmo diurno de LH, FSH y testosterona alrededor de los 5-6 años de edad es decir que la preparación para el comienzo puberal en las niñas puede tener lugar a los 5-6 años.

*Pico de concentración de SHBG (glicoproteína transportadora de Dehidrotestosterona y estradiol.

*Incremento en la producción de esteroides andrógenos:

*Incremento de la concentración de estrógenos endógenos (estradiol, estroma, estriol).

*La adquisición de un peso corporal crítico.

*La leptina ha sido propuesta como hormona responsable del inicio y progresión puberal su síntesis tiene lugar en el tejido adiposo blanco, placenta y grasa parda.

Tiene un papel importante en:

El control de depósitos de grasa corporal.

El control del rango metabólico.

La regulación del SNA

El balance genético corporal-

*La disponibilidad de glucosa.

Actúa como señal metabólica para la regulación de secreción de LH

*Relación directa con la GH.

*Inhibinas A y B, activina A y Folistatina.

Ambas inhibinas se relacionan positivamente con la FSH.

Es importante recalcar que el pico de crecimiento puberal es un evento temprano en niñas, pero más tardío en varios (11-12 frente a 13-14 respectivamente. Aunque la edad de velocidad de talla y de detención del pico puberal está bien determinada, la edad de inicio del pico puberal esta menos clara, debido a las características individuales de cada pico puberal.

Cambios físicos o desarrollo de caracteres sexuales secundarios.

Fueron descritos por un método objetivo desarrollado por Tanner.

El desarrollo de la mama está controlado por los estrógenos producidos a nivel ovárico, mientras que el desarrollo del vello pubiano y axilar está bajo influencia de los andrógenos adrenales.

Inicialmente el desarrollo puede ser unilateral. Por otro lado, los cambios en el diámetro de la papila o de la areola entran ligados a los estadios de desarrollo mamario.

El desarrollo papilar no incrementa demasiado durante el estadio de desarrollo mamario 1-3. (Diámetro 3-4 mm). En cambio hay un incremento notable a partir del estadio 3. En este el diámetro final alcanza aproximadamente 9 mm.

Otros cambios físicos puberales en la adolescencia experimentan varios tipos de maduración, incluyendo no solo la biológica, sino también cognitiva y psicosocial.

La masa magra corporal, masa ósea y grasa corporal son iguales en la etapa prepuberal en niños y niñas. El incremento en la masa magra comienza a los 6 años en niñas y a las 9,5 en niños. Ya hacia la adultez, las mujeres tienen por lo menos el doble de grasa corporal que los varones.

Maduración Ovárica:

A nivel del desarrollo ovárico, la mayoría de los folículos van a la atresia antes del desarrollo puberal, en cambio unos pocos desarrollan durante la niñez. Por lo tanto, la presencia de más de 6 folículos es indicativo de pulsatilidad en la secreción gonadotrófica.

Desarrollo óseo.

Está determinado por los valores de calcio. Al final de la pubertad los varones tienen casi un 50% más de calcio corporal total que las mujeres. La velocidad en el diámetro óseo, en el contenido mineral y en la densidad ósea ocurren más temprano en niñas (12 meses antes y/o después de la menarquia). Un dato importante es que el tiempo crítico para la mineralización ósea ocurre alrededor de los 2 años de obtener el contenido mineral óseo.

Cambios en el eje neuroendócrino:

La frecuencia de liberación episódica de GnRH varía con el desarrollo, el sexo y el estadio del ciclo, mostrando un ritmo intrínseco que podría ser responsable de esta liberación coordinada y pulsátil a partir del hipotálamo.

La GnRH actúa por medio de la unión de receptores de superficie específicos de las células gonadotropas. Los estrógenos aumentan y los andrógenos disminuyen los receptores para las células gonadotropas.

La concentración sérica y la amplitud de pulso de LH aumentan tempranamente desde el estadio puberal hacia el comienzo de la pubertad. Sin embargo, las concentraciones de FSH y la amplitud de pulso de FSH son significativamente mayores que LH durante el período prepuberal. La FSH por esto, puede jugar un importante rol en el inicio puberal.

Las producciones de GH están directamente relacionada con la concentración sérica de estradiol. Así, se produce un incremento en el doble de amplitud en los pulsos de GH, en el lapso que medio el estadio peripuberal y el inicio de los ciclos.

ANOMALIAS DEL DESARROLLO PUBERAL

Comprenden la pubertad precoz, la amenorrea, el retraso de la maduración y la maduración sexual incompleta.

La evaluación inicial de  ser por la cuantificación de las gonadotropinas hipofisarias (FSH, LH), para distinguir una etiología hipotalamo-hipofisiaria de una gonadal.

PUBERTAD PRECOZ:

Es la aparición de las características sexuales secundarias antes de los 6 años en las niñas. Causada por una producción de hormonas sexuales dependiente o independiente de GnRH.

La dependiente de GnRH o verdadera (central) como consecuencia de la activación prematura del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal. Las causas más frecuentes son idiopáticas, otras causas son infección, inflamación o la lesión del SNC.

En la idiopática, el núcleo arqueado del hipotálamo se activa de manera prematura. Las concentraciones elevadas de estrógenos afectan a los huesos, que traduce baja estatura en la edad adulta,  consecuencia del cierre prematuro de los cartílagos del crecimiento.

De vez en cuando, se traduce en neoplasias del tallo hipotalamo-hipofisiario, aquí, el desarrollo sexual es prematuro, y más lento de lo normal.

La producción de hormonas sexuales independiente de GnRH, o seudopubertad precoz (periférica) es resultado de la producción de hormonas sexuales independiente de la estimulación hipotalamo-hipofisiaria. Puede ser causada por tumores o quistes ováricos, el síndrome de McCune-Albright, tumores suprarrenales o causas yatrogenas.

En la causada por tumores, la exploración física revela un bulto palpable en la pelvis.

El síndrome de McCune-Albright (Displasia fibrosa poliostotica) se caracteriza por múltiples fracturas óseas, manchas de color café con leche y pubertad precoz. La menarquia prematura puede ser el primer signo. Es causado por un defecto en la regulación celular con una mutación en la subunidad alfa de la proteína G que estimula la formación de AMPc, que hace que los tejidos afectados tienen de manera autónoma. Esta mutación hace que el ovario fabrique estrógenos sin necesidad de FSH.

Las causas suprarrenales de comprenden tumores suprarrenales o defectos de secreción de enzimas, como la hiperplasia suprarrenal congénita (HSC). La forma más frecuente de HSC, el déficit de 21-hidroxilasa, aparece al nacer con la observación de unos genitales ambiguos. La carencia de 21-hidroxilasa lleva a la producción de andrógenos en lugar de aldosterona y cortisol en la biosíntesis del colesterol, que traduce una menarquia precoz. Un signo patognomónico de la carencia de 21-hidroxilasa es la elevación de la concentración de 17-hidroxi-progesterona.

Los principales objetivos del tratamiento de la pubertad precoz son detener y reducir la maduración sexual hasta una edad puberal normal, además de aumentar al máximo la estatura en la edad adulto.

En la dependiente de GnRH el tratamiento implica la administración de un agonista de GnRH. en la independiente el tratamiento es intentar inhibir la esteroidogenesis gonadal.

RETRASO DE LA PUBERTAD.

Cuando las características sexuales secundarias no han aparecido a los 13 años, no hay indicios de menarquia a los 15-16 años o cuando la menstruación no ha empezado 5 años después del inicio de la telarquia.

Causas:

Hipogonadismo Hipergonadotrofico.

Causa más frecuente de retraso de la pubertad con elevación de la FSH en la disgenesia gonadal, o síndrome de Turner.

Aquí hay una anomalía o ausencia de uno de los cromosomas X en todas las estirpes celulares. Los pacientes tienen gónadas acintadas, ausencia de folículos ováricos (por lo tanto no se producen esteroides sexuales en la pubertad). Presentan amenorrea primaria, baja estatura, cuello alado, tórax en escudo con los pezones muy separados, paladar ojival y antebrazo hacia afuera.

Son necesarios estrógenos para estimular el desarrollo de las mamas, la maduración del aparato genital y el inicio de la menstruación. Se utilizan dosis bajas de estrógenos que se aumentan en cuanto aparecen  los brotes mamarios y la menarquia. Si se inicia con dosis altas de estrógenos podría iniciarse el cierre de los cartílagos de crecimiento.

Hipogonadismo Hipogonadotrofico.

Hay una disfunción del núcleo arqueado que interrumpe el breve bucle hormonal entre el hipotálamo y la hipófisis. Por esto no se produce secreción de FSH ni LH. Por consiguiente los ovarios no están estimulados para producir estradiol y la maduración sexual secundaria se retrasa. La causa más frecuente es el retraso general (fisiológico). Otras causas son el síndrome de Kallman, la anorexia, el ejercicio o el estrés, los tumores/trastornos hipofisarios, hiperprolactinemia y el consumo de drogas.

El retraso general abarca el 20% de todos los casos de retraso de la pubertad.

En el síndrome de Kallman, las cintillas olfativas presentan hipoplasia y el núcleo arqueado no segrega GnRH. las pacientes tienen poco o ningún sentido del olfato y no tienen desarrolladas las mamas. La maduración sexual secundaria puede estimularse mediante la administración de hormonas exógenas o la administración de GnRH pulsátil.

Otras causas de amenorrea hipotalámica comprenden la pérdida de peso, el ejercicio agotador, la anorexia nerviosa o la bulimia. Todas estas se traducen en una concentración inhibida de gonadotropinas  con concentraciones bajas de estrógenos.

El craneofaringioma es el tumor más frecuente asociado a retraso de la pubertad. Se origina de la bolsa de Rathke, aparece en el tallo hipofisario y se extiende por encima de la silla turca. Su característica radiológica es la aparición de un quiste calcificado en la silla turca o por encima de ella.

Causas anatómicas.

La agenesia de Müller, o síndrome de Mayer-Rakitansky-Küster-Hauser es la causa más frecuente de amenorrea primaria en las mujeres con desarrollo normal de mamas.

En él hay ausencia congénita de la vagina y normalmente ausencia del útero y trompas uterinas. La función ovárica es normal, pues los ovarios no tienen su origen en las estructuras paramesonefricas, por lo tanto todas las características sexuales secundarias de la pubertad aparecen en el momento apropiado.

La anomalía más simple del aparato genital es la imperforación del himen. La canalización de la placa genital es incompleta y por lo tanto, el himen está cerrado. La menarquia se produce en el momento apropiado, pero como hay una obstrucción de la menstruación, no se hace evidente. El síntoma inicial de esta afección es el dolor en la zona del útero y un orificio vaginal abultado y azulado. El tratamiento es la himenotomia.

La obstrucción puede estar también asociada a una mayor incidencia de endometriosis.

Climaterio

Conceptos

Climaterio: Proceso natural de la mujer que marca la transición del estado reproductor al no reproductor.

Menopausia: Cese permanente de las menstruaciones que resulta de la pérdida de la actividad folicular, aparece alrededor de los 50 años y se reconoce tras amenorrea de 12 meses consecutivos

Perimenopausia: Significa literalmente sobre o alrededor de la menopausia, y empieza al mismo tiempo de la transición a la menopausia y termina un año después del último periodo menstrual.

Premenopausia: Periodo qe abarca desde el nacimiento hasta antes de presentarse la perimenopausia.

Posmenopausia Periodo que inicia a partir de un año de la ausencia de menstruación y termina hasta el fin de la vida.

Síndrome climatérico: Conjunto de signos y síntomas que se presentan en la Perimenopausia, dentro de los cuales destacan inestabilidad vasomotora alteraciones del sueño atrofia genital osteoporosis y alteraciones psicológicas.

Menopausia precoz: Menopausia antes de los 40 años de edad.

Menopausia tardía: Posterior a los 55 años de edad.

Historia

El climaterio es una proceso natural de la mujer que puede presentar diversos síntomas y ha estado presente desde el principio de los tiempos. No fue hasta 1920 que se logro la síntesis química de los estrógenos, pero no fue hasta 1935 que Mazer e Israel comunicaron por primera vez un tratamiento satisfactorio para combatir efectivamente los síntomas vasomotores de la menopausia. Albrigt y colaboradores documentaron por primera vez su efecto beneficioso en la osteoporosis. Davies describió la mejoría de la vaginitis atrófica en mujeres menopaúsicas que usaba terapia hormonal con estrógenos.

Causas de menopausia

Es indudable que el ovario es el factor primario de la menopausia. La desaparición de las unidades foliculares que responden a gonadotropina reduce los niveles de estrógeno y por tanto interrumpen la menstruación, y por consiguiente se genera la menopausia. Naturalmente la menopausia se dará en promedio a los 51.4 años con una desviación estándar de 3.8 independientemente de la raza nivel socioeconómico y numero de embarazos. Actualmente los únicos factores comprobados que causan aceleración del agotamiento folicular son el tabaquismo, la radiación ionizante algunas formas de quimioterapia y la ooforectomía bilateral.

Cambios en el eje hipotálamo-hipófisis-ovario

La transición entre ciclos ovulatorios y menopausia suele comenzar a finales de los 40 años y al principio de la transición menopáusica. La concentración de FSH se eleva en forma ligera y provoca una mayor respuesta folicular ovárica con estrógenos más elevados. La concentración sérica de estrógenos se eleva gracias al mayor número de folículos en el grupo estimulado que responde a la mayor concentración de FSH.

 Asimismo, durante esta fase, los folículos ováricos sufren atresia a mayor velocidad y al fi nal de la transición menopáusica se han agotado las existencias de folículos. Estos cambios, incluida la elevación de la FSH, reflejan la reducción en la calidad y potencial de los folículos viejos para secretar inhibina. Conforme la reducción folicular continúa, aumenta la frecuencia de episodios anovulatorios. Con la insuficiencia ovárica de la, cesa la liberación de esteroides ováricos y se abre el asa de retroalimentación negativa. A continuación se libera GnRH con una frecuencia y amplitud máximas. El resultado es la elevación de FSH y LH circulante hasta cuatro veces más que en la vida fértil.

FENOMENOLOGÍA

Ovario, disminuido de tamaño, tiene un aspecto cerebroíde, rugosa, de su superficie, histológicamente destaca la ausencia de folículos. La trompa se atrofia en su conjunto, destacando la atrofia del endosalpinx, tanto de las células secretoras como de las ciliadas.

El útero, también disminuido de tamaño, ha perdido su turgencia y elasticidad, ya que su pared muscular está altamente infiltrada de tejido conectivo, lo que le proporciona una consistencia fibrosa.

 El endometrio, atrófico, acusa la falta de estimulación secuencial estrógenos-progesterona. El fenómeno atrófico en la vagina determina una disminución en la intensidad de la descamación celular, constituida fundamentalmente por células de las capas más profundas. El número de capas de revestimiento epitelial de la vagina esta disminuido y, asimismo, esta atenuado el relieve de las «columnas rugarum».

Todo ello hace que la vagina sea más susceptible a la incidencia de infecciones; por otra parte, la pérdida de elasticidad propicia la aparición de molestias dolorosas en las relaciones sexuales (dispareunia). El frotis citológico es muy característico, siendo espectacularmente demostrativo del fenó meno atrófico.

Atrofia es también muy evidente en los genitales externos. De forma lentamente progresiva se atrofian los labios menores, al mismo tiempo que los rodetes cutáneos que constituyen los labios mayores pierden tersura y relieve, lo que conlleva, después de una evolución dilatada en el tiempo, la transformación de las estructuras vulvares en una simple hendidura.

En la mama, también los aspectos regresivos son evidentes. El componente adiposo de la mama aumenta y los ligamentos de Cooper se atresia. El parénquima glandular, muy disminuido, esta además funcionalmente atrófico, existiendo un fuerte componente conectivo. La mama tiende a caer haciéndose péndula.

Los esteroides ováricos, ejercen también un estímulo tráfico sobre el epitelio vesical, sobre todo en la zona del trígono. La de-privación estrogénica se traduce en una atrofia de este epitelio, que

Ovario en menopausia

La senectud ovárica es un proceso que en realidad comienza dentro del útero en el ovario embrionario por atresia programada de ovocitos. A partir del nacimiento, se activan, en forma continua, folículos primordiales que maduran de manera parcial y luego sufren regresión. Esta activación folicular continúa en un patrón constante que es independiente del estímulo hipofisario.  A finales de los 30 y principios de los 40 años de edad, comienza una disminución más rápida de los folículos ováricos, que continúa hasta el punto en el que el ovario menopáusico casi carece de folículos. La mujer promedio tiene alrededor de 400 eventos ovulatorios durante su vida reproductiva.

Esta cifra representa un pequeño porcentaje de los seis a siete millones de ovocitos que existen a las 20 semanas de la gestación, o incluso de los 700 000 ovocitos que existen al nacimiento. El evento principal que provoca la pérdida final de actividad ovárica y la menopausia es la atresia del grupo no dominante de folículos, que en gran parte es independiente del ciclo menstrual.

Síndrome menopaúsico

En muchos casos una cantidad enorme de signos y síntomas son atribuidos a la menopausia de forma incorrecta, ya que la mayoría forma parte natural del envejecimiento celular que no se relaciona con la disfunción ovárica.

Una forma sencilla de saber cuáles si y cuales, obviamente además del dominio del tema es si los signos y síntomas desaparecen después de la administración de terapia de sustitución hormonal.

Los signos y síntomas definitivamente relacionados con la menopausia son la atrofia genitourinaria, inestabilidad vasomotora y osteoporosis. Hay diferentes condiciones que se relacionan ya que su incidencia aumenta secundaria a la menopausia como lo son enfermedad cardiovascular ateroesclerótica y síntomas psicosociales como insomnio, fatiga y depresión

Patología del climaterio

La pérdida de la función ovárica tiene una serie de repercusiones derivadas de la acción sistémica de los estrógenos. Algunas de ellas se integran en el complejo sintomático de la mujer climatérica, mientras que otras se encuadran en patologías crónicas que pueden verse modificadas por la caída hormonal. La osteoporosis tipo I o posmenopáusica, sería el principal integrante de las últimas, siendo menos evidente la enfermedad cardiovascular o la disfunción cognitiva.

Clínica del climaterio

La regresión de la función ovárica está en la base de la clínica climatérica. Esteroides y péptidos constituyen el conjunto de la actividad endocrina del ovario. El climaterio es dividido en tres periodos de límites relativamente difusos, la premenopausia, la perimenopausia y la posmenopausia. La premenopausia es todo aquel periodo previo a la menopausia y por tanto se iniciaría en el nacimiento. Ya hay cambios endócrinos más o menos definidos. Concretamente se define la extensión de tiempo en que se detecta un ciclo más corto, aunque aún regular, y que se acompaña de un ascenso monotrópico de FSH a principios de ciclo. Hay evidencia de que se deba al deterioro en la producción de inhibina B por parte del aparato folicular que todavía queda en el ovario. La perimenopausia define un paso más adelante, donde hay ya alteración en el patrón del ciclo, como consecuencia de una presencia de ciclos anovulatorios. Midiendo la concentración de hormona en sangre y líquido folicular, permiten confirmar que no hay deterioro en esta función. Sin embargo, por defectos a nivel del feed-back positivo o por aparición de ciclos donde la cohorte folicular por la razón que fuere presenta desarrollo defectuoso, hay incremento en la tasa de sangrados más o menos profusos. El ascenso FSH es ya más persistente, extendiéndose más claramente a lo largo del ciclo y coexiste con una producción estrogénica normal o en algunos casos, altos. Valoraciones sobre ovarios procedentes de mujeres perimenopaúsicas regulares, el número de folículos presentes en el ovario era diez veces superior a lo encontrado en perimenopaúsicas con irregularidad y anovulación. Esta relación confirma claramente que el tamaño de la masa folicular es un determinante del comportamiento del eje hipotálamo-hipofiso-ovárico. En la posmenopausia hay ya cese de función menstrual, lo que coincide con una reducción muy significativa en la dotación folicular que queda en la gónada. En los primeros meses tras la menopausia es posible encontrar aún folículos capaces de secretar estrógenos, aunque no de ovular. Folículos primordiales, por otro lado, han sido descrito incluso tras 10 años de la menopausia.
La capacidad de producción hormonal a partir de folículos se agota casi por completo en los primeros meses, y aunque hay algunas fluctuaciones hormonales descritas incluso años tras la menopausia, no se asocian con episodios de sangrado. Estroma y medula ováricos también poseen capacidad  esteroidogénica, aunque la cantidad es muy inferior a la de la estructura folicular. La producción del estroma está masivamente desplazada hacia los andrógenos con escasa producción de progesterona o estrógenos. La actividad del estroma es insuficiente para mantener el trofismo y desarrollo de los distintos órganos diana de los esteroides sexuales, aunque el ovario posmenopáusico es aún una estructura endocrinológicamente activa.

En resumen, el estatus endocrino del ovario tras la menopausia queda reducido a una producción esteroidea residual por los restos del aparato folicular presente y por el compartimento estroma/medula, lo que va desapareciendo en su totalidad en pocos años. La eliminación de folículos supone la pérdida de la producción de estradiol (E2) y progesterona, pero también de la mayor parte de A ovárica. Puesto que el estroma continúa produciendo andrógenos, existe una elevación en la ratio andrógenos/estrógenos de la producción ovárica, lo que puede justificar el desarrollo de hirsurtismo, que se observa en algunas mujeres posmenopáusicas.

Síntomas vasomotores (sofocos)

Constituyen el verdadero paradigma de la sintomatología del fallo ovárico. Presentan una relación temporal tan evidente con la transición menopáusica, que es el marcador clínico por excelencia. Se describe como una oleada de calor, que se extiende por el torso hacia la cara, se acompaña con frecuencia de enrojecimiento cutáneo y transpiración. Puede aparecer una sensación de escalofrío y se asienta sobre la realidad de aumentos objetivos de temperatura en la piel como consecuencia de la vasodilatación confirmada con pletismografía.

Requieren impregnación previa con estrógenos

El sofoco constituye una disfunción que asienta en el SNC, concretamente en el hipotálamo. Se originan por un descenso brusco en el umbral del centro termorregulador. En favor de esta interpretación, los sofocos desaparecen o se amortiguan si el medio ambiente es frío. Por razones desconocidas, no hay sofocos cuando no ha existido un contacto previo con estrógenos.

Los sofocos pueden aparecer antes que la propia menopausia

El déficit estrogénico está en la raíz del sofoco, y el umbral de cada mujer a esta asociación es variable. De hecho, es frecuente que los sofocos se inicien durante la perimenopausia. De acuerdo a estudios sobre la transición perimenopaúsica más de la mitad de las mujeres presentan sofocos en los 2 años alrededor de la última regla. No son permanentes, tienden a amortiguar.

Otros síntomas

Insomnio, quizás consecuencia de los sofocos nocturnos e hipogonadismo no siempre evidente.

Sexualidad y menopausia

Hay una incidencia alta de problemas sexuales en las mujeres que se acercan a las clínicas de menopausia. Se trata de un área de repercusión sobre la calidad de vida ya que la relación sexual es un acto complejo donde hay un sustrato físico necesario, pero también un componente psicológico y sociocultural.

Papel de la menopausia

El descenso en la actividad sexual que la mujer tiene en fechas que se solapan con las del climaterio son responsabilidad de la menopausia. En un estudio ya clásico, se encontró que la tasa coital caía a la mitad en el primer año de matrimonio y que requería otros 20 años para dividirse nuevamente por dos. A la hora de evaluar el efecto de la menopausia, la sequedad vaginal, con la consiguiente pérdida de lubricación y más que probable dispareunia, junto a la caída de flujo vascular en el

área genital, son fenómenos que dificultan la relación coital propiamente dicha y que incluso pueden actuar como factores de rechazo para la misma.

Factores biológicos con repercusión sobre la sexualidad en el climaterio

El fallo ovárico condiciona una disminución considerable en la oferta estrogénica, que se traduce en una lenta atrofia genital factor determinante en la dispareunia. La menopausia ha sido asociada tradicionalmente con un descenso en la actividad androgénica de los ovarios, a causa de la pérdida de la actividad esteroidogénica de las células tecales. Sin embargo, hay un efecto parcialmente compensador, como se ha detallado anteriormente, por parte de las células estromales y del hilio, que sufren un estímulo incrementado por los altos niveles de LH circulantes, con hipertrofia e hiperplasia bien documentadas en casos aislados.

En conclusión, con el paso del tiempo tras la menopausia, la tendencia general es a que los ovarios se vuelvan fibróticos, con escasa  capacidad esteroidogenica, de suerte que la fuente androgénica queda reducida casi en su totalidad a las suprarrenales. La caída funcional de la suprarrenal se inicia relativamente pronto, lo que condiciona que ya antes de la menopausia haya un descenso importante en la masa androgénica circulante, y que por tanto pueda establecerse como explicación potencial de la aparición de síntomas ya antes de la misma. Hay un acuerdo casi unánime en el papel de los andrógenos como inductores de la libido. La reposición estrogénica consigue mejorar los síntomas vasomotores, la sequedad vaginal y el sentimiento de bienestar general, pero no actúa sobre la libido.

Esfera psicológica

La depresión es otra enfermedad con cara de mujer, pues es más prevalente en el sexo femenino. Al margen de ello, la menopausia define un periodo de vulnerabilidad, que colocan a las mujeres en mayor riesgo de depresión, particularmente si son susceptibles a los cambios disfóricos asociados a las fluctuaciones hormonales.

Atrofia genitourinaria

El tracto urogenital es sensible a estrógenos, la caída estrogénica se asocia con atrofia urogenital. Sequedad, prurito, sensación urente, dispareunia y leucorrea, así como un incremento de síntomas urinarios, incluyendo disuria, polaquiuria, nicturia y sensación de urgencia e incontinencia, son consecuencia de este problema. El tratamiento estrogénico local o general mejora o elimina el problema de la vaginitis atrófica.

Calidad de vida como concepto integrador de la sintomatología climatérica

Pocas situaciones se acercan tanto a la pertinencia del concepto de calidad de vida como la menopausia. El cese de la función ovárica origina, por sí mismo, una variada fuente de manifestaciones clínicas (sofocos, insomnio, cambios de carácter, etc) con honda de repercusiones en la vida familiar y social. Por tanto, es evidente que a la hora de evaluar la significación que el fenómeno del climaterio tiene para la mujer, debe considerarse desde el punto de vista de la valoración global que la mujer hace de su nivel de bienestar, y que según las características del mismo la repercusión va a ser de uno u otro signo.

Osteoporosis

En el concepto de patología del climaterio hay que introducir necesariamente a la osteoporosis, por dos razones principales. Primero, porque la osteoporosis es una de las patologías con perfil típicamente femenino, y ello es así porque la supresión de la función gonadal condiciona una aceleración en el proceso de pérdida ósea. Dada esa asociación evidente con la menopausia, la alta prevalencia de la osteoporosis en una sociedad donde progresivamente se va alargando la vida media le confiere personalidad propia. La dependencia estrogénica de todo este proceso debe ser entendida a la luz del descubrimiento de tres nuevos miembros de la familia del factor de necrosis tumoral  (TNF). Estos elementos actúan como reguladores finales de la diferenciación de OC.

Bibliografía:

Guzmán López S. “Patología del Climaterio” Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Tratado de Ginecología y Obstetricia 2da edición. España. Panamericana, 2013, Capitulo 66 p.538-543

Guía de práctica clínica diagnóstica y tratamiento de la Perimenopausia y Posmenopausia del Instituto Mexicano del Seguro Social, México, 2013.