Introducción
La
diabetes preexistentes afecta a 1% de todos los embarazos y cerca de 7% de las
mujeres embarazadas reciben diagnostico de diabetes
mellitus gestacional (DMG), un trastorno que por tradición se define como una
intolerancia a la glucosa que se inicia o reconoce por primera vez en el
embarazo. Antes de la introducción de la insulina en 1922, las mujeres con
diabetes preexitente a menudo no podían concebir. En los casos que si se daba
el embarazo, a menudo producia la muerte de la madre; este hecho motivo a Joseph
de Lee a recomendar en su trascedental libro de texto de 1913 que todos estos
embarazos se interrumpieran. Observo que el intento por prolongar el embarazo a
termino o incluso hasta la viabilidad de la criatura es demasiado peligroso.
El advenimiento de la insulina, asi como
las mejoras en la atención obstétrica general, rápidamente disminuyeron la
mortalidad materna. No obstante, el riesgo de mortinatalidad y muerte neonatal
siguió siendo mucho mas elevado en las pacientes diabéticas que entre la población
general hasta el decenio de 1960-1969. Desde ese entonces, se ha dado un
espectacular descenso en la mortalidad perinatal a causa de las mejoras en
cuidados neonatales intensivos, en la vigilancia fetal y en el enormemente
mejorado control de la diabetes, resultado del automonitoreo de glucosa en
sangre y de los regímenes insulinicos intensificados. En la actualidad, si se
logra un adecuado control glucémico, el riesgo de mortalidad perinatal se
acerca al de la población obstétrica general. No obstante, tanto la diabetes
preexistente como la GDM siguen representando un importante riesgo durante el
embarazo.
Epidemiología.
Según la CDC se estima que la diabetes
mellitu afecto 24 millones de personas en USA en 2008.
La diabetes preexistentes afecta a 1% de
todos los embarazos y cerca de 7% de las mujeres embarazadas reciben
diagnostico de diabetes mellitus
gestacional (DMG), un trastorno que por tradición se define como una
intolerancia a la glucosa que se inicia o reconoce por primera vez en el embarazo
La prevalencia de diabetes gestacional esta
fuertemente relacionada con la raza y cultura de la paciente. La prevalencia es
alta en negros, hispanas, nativos americanos y asiáticas. Por ejemplo, las
muejres blancas poseen una prevalencia de 1.5-2% mientras que algunas nativas
americanas alcanzan hasta el 15%. En la población HBA la incidencia oscila
entre 5-8%.
La prevalencia de diabetes diagnosticada
entre adultos estadunidenses ha aumentado 40% en 10 anos, desde 4,9% de 1990
hasta 6,9% en 1999. El riesgo de padecer diabetes durante toda la vida en
individuos nacidos en 2000 es de 33% para varones y 39% en mujeres.
En estas poblaciones de alto riesgo, el
riesgo de recurrencia llega hasta el 68%. Adema, un tercio desarrollara DM en
un lapso de 5 anos a partir del parto.
En México, dependiendo de la prueba, los
criterios diagnósticos utilizados y de la población estudiada se ha informado
entre 3 y 19.6 %, con un promedio de 7 %.4-6 Más de 90 % de los casos de
diabetes que complican un embarazo se trata de diabetes gestacional y solo 8 a
10 % es diabetes preexistente, es decir, tipo 1 o 2
La raza igualmente infulye en las
complicaciones del embarazo. Siendo las negras con menor tasas de macrosomia
que en cambio las hispanas con mayores tasas de macrosomia y lesiones al nacer.
Metabolismo normal en el embarazo
El embarazo normal se caracteriza por
hipoglucemia leve en ayunas, hiperglucemia pospandrial e hiperinsulinemia. Este
aumento en el nivel basal de insulina plasmática en embarazadas normales se
relaciona con varias respuestas únicas al consumo de glucosa. Despues de la
ingestión de glucosa, las embarazadas presentan tanto hiperglucemia prolongada
como hiperinsulinemia, asi como una mayor supresión de glucagón. Esto no puede
explicarse por el descenso en el metabilismo de la insulina porque su semivida
durante el embarazo no cambia. Mas bien, esta respuesta indica un estado de
resistencia periférica a la insulina inducido por el embarazo, cuya finalidad probable
es asegurar un suministro posprandial de glucosa al feto. De hecho, la sensibilidad a la insulina en el
embarazo normal es 45-70% menor que en las mujeres no embarazadas .
La
embarazada cambia con rapidez de un estado posprandial caracterizado por
incremento sostenido del nivel de glucosa a un estado de ayunas caracterizado
por descenso sanguíneo de la glucosa y algunos aminoácidos. Al mismo tiempo,
son mas altas las concentraciones plasmáticas de acidos grasos libres,
triglicéridos y colesterol. Esto se le denomina una inanición acelerada. Cuando el ayuno de la embarazada es
prolongodao, estas aceleraciones se exageran y pronto aparece cetonemia.
En la embarazada, cada comida pone en
marcha una serie de acciones hormonales complejas, incluyendo un aumento de la
glucemia y una secreción secundarea de insulina pancreática, glucagón,
somatotatina y catecolaminas. Estos ajustes aseguran un amplio, pro no
excesivo, aporte de glucosa para la madre y el feto.
Comparando a las mujeres no embarazadas,
las embarazadas tienden a desarrollar hipoglucemia (65-75md/dl) entre comidas y
durante el sueno. Esto ocurre porque el feto continuamente absorbe glucosa a
travez de la placenta de la sangre materna, incluso en periodos de ayuno. La
hipoglucemia incrementa conforme el tiempo y el tamaño del feto.
No se conocen del todo los mecanismo causantes de la
resistencia a la insulina. Es probable que la progesterona y el estrógeno
medien esta resistencia en forma directa o indirecta. Las concentraciones
plasmáticas de lactogeno placentario aumentan con el embarazo y esta hormona
proteica se caracteriza por un efecto semejante a la hormona del crecimiento
que podría incementar la lipolisis de acidos grasos libres. El aumento también
podría ayudar a aumentar la resistencia a la insulina.
A
fin de facilitar el crecimiento de un feto sano, suceden cambios
metabólicos significativos en toda mujer embarazada durante la gestaion. En
particular, se ha establecido de manera definitiva que la sensibilidad a la
insulina disminuye en las mujeres normales a medida que avanza la gestación.
Sin embargo, a pesar de intensas investigaciones, se desconoce el mecanismo que
subyace a este fenómeno. Se han visto implicadas las alteraciones en las
concentrasiones del cortisol materno, asi como de las hormonas placentarias
incluyendo estrógeno, progesterona, factor de crecimiento placentario y
lactogeno placentario humano (hPL).
Los niveles de esteroides placentario y
hormonas peptídicas (estrógeno, progesterona y somatotropina coriónica)
aumentan linealmente a travez del seguno y tercer trimestre del embarazo.
Gracias a estas hormonas incrementa la resistencia de la insulina asi que sus
niveles aumentan, la demanda para el aumento de la secreción de insulina junto
la progresión de los requerimientos alimenticios durante el embarazo. Durante
el embarazo, una toma de 24 hrs de niveles de insulina son un 50% mas altos que
una no embarazada.
La insulina es una hormona anabólica con
papeles esenciales en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.
Promueve la absorción de la glucosa, el almacenamiento de la misma en forma de
glucógeno, la lipogenesis y la absorscion y utilización de los aminoácidos. La
falta de insulina o la disminución en la reactividad periférica a la misma
producen hiperglucemia o lipolisis. La elevación de acidos grasos libres
conduce a un aumento en la formación de cuerpos cetónicos, acetoacetato e
hidroxibutirato Beta. Cuando las concentraciones de glucosa en la sangre excede
el umbral renal para la absorción de glucosa filtrada, se produce glucosuria
que causa diuresis osmótica con deshidratación y perdida de electrolitos.
En el primer trimestre de los embarazos
normales, la sensibilidad a la insulina no presenta cambios o se ve
aumentada. Esto parece deberse a que
aumentan las concentraciones tanto de estrógeno como de progesterona en este
momento, pero sus efectos sobre la actividad de la insulina son antagonistas.
La progesterona provoca resistencia a la insulina, mientras que el estrógeno tiene
el efecto contrario. Debido a que la secreción de insulina aumenta al tiempo
que la sensibilidad a la misma permanece igual, el resultado es una disminución
de glucosa en ayunas, que alcanza un nadir para la 12ª SDG. La disminución es
de 15mg/dl en promedio; por lo que comúnmente se observan concentraciones de
glucosa en ayunas de 70-80mg/dl para la 10 SDG.
Se cree que el hPL, que aumenta hasta 30
veces durante el embarazo, es la hormona principalmente responsable de la
resistencia a la insulina y la lipolisis. El hPL también disminuye la sensación
de hambre y desvia el metabolismo materno de los carbohidratos al metabolismo
de grasas durante el tercer trimestre. El hPL es similar en estructura a la
hormona del crecimiento y actua al reducir la afinidad de la insulina a los
receptores insulinicos. El efecto neto es favorecer la transferencia
placentaria de glucosa al feto y reducir el uso materno de glucosa. Las
concentraciones de hPL aumentan continuamente durante el primero y segundo
trimestre y se estabilizan al final del 3er trimetre.
Las concentraciones maternas de
cortisol, que de igual forma aumentan durante el embarazo, también podrían
contribuir a la resistencia a la insulina al estimular la producción de glucosa
endógena y el almacenamiento de glucógeno y al reducir la utilización de
glucosa.
Recientemente, diversos investigadores
han puesto en tela de juicio el punto de vista de que la resistencia a la
inulina durante el embarazo se debe por completo a la mediación de los cambios
hormonales. La atención se ha dirigido a la posible implicación de las
adipocinas, como el factor de necrosis tumoral alfa, la adiponectina y la
leptina. En particular, se ha encontrado que el cambio en el nivel del TNF es
un factor de predicción significativo para la resistencia a la insulina durante
el embarazo.
Metabolismo anormal de la glucosa en el embarazo
Si una respuesta es inadecuada de la
insulina materna pancreática, una hiperglucemia materna, y después fetal,
resultara. Esto se manifiesta típicamente como episodios hiperglucemicos
pospandriales. Estos episodios pospandriales son la fuente mas significante
para el crecimiento acelerado del feto.
Surgiendo junto a los niveles altos de
glucosa están los episodios hiperinsulinemicos fetales. Esto promueve un exceso
de almacenamiento nutricio, resultando en macrosomia. La energía gastada con la
conversión del exceso de glucosa en grasa causa una deplesion de los niveles de
oxigeno.
Estos episodioa de hipoxia fetal esta
acompañado por catecolaminas, las cuales, causan una hipertensión,
remodelamiento cardiaco e hipertrofia, estimulación de eritropoyesis, hiperplasia
eritrocitaria y un incremento del hematocrito. La policitemia (>65% Hto)
ocurre en un 5-10% de los recién nacidos de madres diabéticas. Estos hallazgos
parecen estar relacionados con el nivel de control glucémico y es originado por la disminución de la oxemia.
Valores altos del hematocrito en los neonatos llevan a obstrucción vascular,
pobre circulación y una hiperbilirrubinemia postnatal.
Cuando una glucosa pospandrial esta
mantenida en niveles mayores a 120 mg/dl los niveles de marcrosomia aumentan a
35%, siendo de 20% las que llevan un control glucémico normal.
Aunque se presenta cierto grado de
resistencia a la insulina en todas las mujeres, solo un porcentaje
relativamente reducido presenta GDM.Las mujeres afectadas comparten los mismos
factores de riesgo que la DM2, de igual forma se caracteriza por una
resistencia a la insulina y producción inadecuada de la misma. Por ende, parece
que la GDM podría considerarse DM2 desenmascarada por el medio diabetogenico
del embarazo.
Diabetes pregestacional
Se refiere a pacientes
conocidas con diabetes tipo 1 o 2 que se embarazan
En la diabetes
pregestacional existe un mayor riesgo de abortos, malformaciones congénitas y
restricción del crecimiento intrauterino, aunque la paciente no haya sido
previamente diagnosticada. En algunos casos, se presenta progresión de
complicaciones crónicas pre-existentes.
Tanto en la diabetes
pregestacional como en la gestacional se incrementa el riesgo de prematurez,
preeclampsia-eclampsia, trauma obstétrico, cesárea y mortalidad perinatal.
Los hijos de madres con
diabetes pregestacional, comparados con hijos de embarazos no complicados,
tienen un riesgo de 4 a 10 veces mayor de presentar malformaciones congénitas,
abortos espontáneos, óbitos y muerte neonatal.
Podemos dividirla por sus
efectos: fetales y maternos.
Efectos fetales
La mejoría de la vigilancia
fetal, el cuidado intensivo neonatal y el control metabólico materno han
reducido las pérdidas perinatales en presencia de diabetes manifiesta.
Aborto
El aborto temprano durante
el primer trimestre se relaciona con control inadecuado de la glucemia
Paro prematuro
La diabetes manifiesta es
sin duda un factor de riesgo del parto prematuro
Malformaciones
La incidencia de
malformaciones mayores en lactantes de mujeres con diabetes tipo I es alrededor
de 5%. Éstas abarcan casi la mitad de las muertes perinatales en embarazos en
diabéticas.
La diabetes no se vincula
con aumento del riesgo de anomalías cromosómicas fetales.
Se cree que el riesgo
aumentado de malformaciones graves es la consecuencia de diabetes mal
controlada tanto antes de la concepción como en etapas tempranas del embarazo.
Alteración del crecimiento fetal
La incidencia de macrosomía
aumenta de modo significativo cuando la concentración de glucemia materna
promedio rebasa 130 mg/dl. Es evidente en embarazadas con diabetes que tienen
mal control de la glucemia.
Muerte fetal inexplicable
Se declaran “inexplicables”
porque no quedan de manifiesto factores, como insuficiencia placentaria obvia,
desprendimiento prematuro de la placenta, restricción del crecimiento fetal u
oligohidramnios.
Existe la hipótesis que
habla de que las aberraciones crónicas (mediadas por hiperglucemia) del
transporte del oxígeno y de metabolitos fetales tal vez sean el origen de muertes
fetales inexplicables.
Hidramnios
Aunque los embarazos en
diabéticas a menudo se complican por hidramnios, no está clara la razón. Una
explicación probable, aunque no probada, es que la hiperglucemia fetal origina
la poliuria fetal.
Hipoglucemia
Un decremento rápido de la
concentración plasmática de glucosa después del parto es característico del
lactante de una madre diabética.
Esto se atribuye a
hiperplasia de las células beta de los islotes fetales inducida por
hiperglucemia materna crónica.
Hipocalciemia
Ésta se define como una
concentración sérica de calcio < 8 mg/dl y es una de las principales
alteraciones metabólicas en lactantes de madres diabéticas. .
Miocardiopatía
Los lactantes de embarazos
de diabéticas pueden tener miocardiopatía hipertrófica que en ocasiones
progresa a insuficiencia cardiaca congestiva.
Herencia de diabetes
La descendencia de mujeres
con diabetes manifiesta tiene un riesgo bajo de presentar diabetes tipo I. El
riesgo es de 6% sólo si el padre tiene diabetes manifiesta. Si ambos
progenitores padecen diabetes tipo I, el riesgo es de 20%.
La edad materna más avanzada
y la diabetes tipo I materna son factores de riesgo importantes.
Efectos maternos
Aunque es rara la muerte
materna, las tasas de mortalidad en mujeres con diabetes son aún 10 veces
mayores. Las muertes ocurren más a menudo por cetoacidosis, hipertensión,
preeclampsia y pielonefritis. Es en especial ominosa la cardiopatía isquémica.
Nefropatía diabética
Las mujeres embarazadas
diabéticas con afección renal tienen un mayor riesgo de padecer preeclampsia y
tener un parto prematuro indicado.
Retinopatía diabética
Se ha observado que la
gestación empeora la retinopatía proliferativa. La fotocoagulación con láser y
el control adecuado de la glucemia durante el embarazo minimizan el potencial
de efectos nocivos de la gestación.
Neuropatía diabética
Es infrecuente la
neuropatía diabética sensitivomotora simétrica periférica. No obstante, la
gastropatía de origen diabético, es problemática durante el embarazo porque
origina náusea y vómito, trastornos nutricionales y alteraciones en el control
de la glucosa.
Preeclampsia
La hipertensión inducida o
exacerbada por el embarazo es la complicación mayor que fuerza más a menudo el
parto prematuro en diabéticas.
La mortalidad perinatal
está aumentada 20 veces en diabéticas con preeclampsia en comparación con
quienes permanecen normotensas.
Cetoacidosis diabética
Aunque sólo afecta a
alrededor de 1% de los embarazos en diabéticas, persiste como una de las
complicaciones más graves.
Esta alteración es
exclusiva de la diabetes tipo I y puede presentarse con la hiperémesis
gravídica, la administración de fármacos beta miméticos para la tocólisis, la
infección y el uso de corticoesteroides para inducir la maduración pulmonar
fetal.
La incidencia de pérdida
fetal es de alrededor de 20% con cetoacidosis.
Infecciones
Casi 80% de las mujeres con
diabetes tipo I presenta al menos un periodo de infección durante la gestación.
Las infecciones frecuentes
incluyen vulvovaginitis por Candida, así como infecciones urinarias, de las
vías respiratorias y pélvicas puerperales
Tratamiento
El tratamiento de
preferencia debe iniciar antes de la gestación e incluir objetivos específicos
durante cada trimestre.
Cuidados previos a la concepción
Se recomiendan cuidado
médico óptimo e instrucción de la paciente antes de la concepción.
El mejor control de la
glucosa con insulina antes de la concepción incluye concentraciones de glucosa
preprandiales autovigiladas de 70 a 100 mg/dl y valores posprandiales < 140
mg/dl.
Se administra folato a
razón de 400 microgramos por día alrededor del momento de la concepción y en el
curso de las etapas tempranas del embarazo, con el propósito de disminuir el
riesgo de que surjan malformaciones del tubo neural.
Primer trimestre
Es esencial la vigilancia
cuidadosa del control de la glucosa.
Tratamiento con insulina
Se utiliza insulina en la
embarazada con diabetes manifiesta.
Por lo general, se puede
lograr el control materno de la glucemia con inyecciones diarias múltiples de
insulina y ajuste de la dieta.
Hipoglucemia
La diabetes tiende a ser
inestable en el primer trimestre. Las mujeres experimentan pérdida del
conocimiento y crisis convulsivas como resultado de la hipoglucemia.
Se recomienda precaución
cuando se intente conseguir euglucemia en quienes presenten crisis
hipoglucémicas recurrentes,
Segundo trimestre
La concentración de
fetoproteína alfa en suero materno a las 16 a 20 semanas se usa en relación con
la ecografía dirigida a las 18 a 20 semanas en un intento por detectar
malformaciones del tubo neural y otras anomalías.
La euglucemia con
autovigilancia sigue siendo la meta del tratamiento.
Después de la inestabilidad
en el primer trimestre hay un periodo de estabilidad, seguido por aumento del
requerimiento de insulina después de las casi 24 semanas. Ese aumento es
resultado de la mayor producción de hormanas del embarazo, las cuales son
antagonistas de la insulina.
Tercer trimestre y parto
Se ha usado con frecuencia
cesárea para evitar parto traumático de un feto grande al término o cerca del
término. Puede intentarse inducción del trabajo de parto cuando el feto no es
excesivamente grande y el cuello uterino se considera favorable.
Se debe usar insulina
regular para satisfacer casi o todas las necesidades de insulina de la madre,
porque los requerimientos de insulina típicamente disminuyen de manera notoria
después del parto.
Durante el trabajo de parto
y luego de cesárea o parto vaginal, se requiere hidratar de modo adecuado a la
mujer por vía intravenosa, así como suministrar la glucosa en cantidades
suficientes para mantener normoglucemia.
Las concentraciones de
glucosa capilares o plasmáticas se deben verificar a menudo ya que los
requerimientos de insulina muestran fluctuaciones notorias.
DIABETES
GESTACIONAL.
Se define como intolerancia a carbohidratos de
gravedad variable, con inicio o primera identificación durante el embarazo.
Algunas mujeres con diabetes gestacional tienen diabetes manifiesta no
identificada previamente. Mujeres embarazadas con hiperglucemia en ayuno
diagnosticada antes de las 24 semanas, tuvieron resultados del embarazo
similares a los que se observaron en mujeres con diabetes manifiesta.
La palabra gestacional
implica que la diabetes es inducida por el embarazo. Una explicación
alternativa es que la diabetes gestacional es diabetes tipo 2 desenmascarada o
descubierta durante el embarazo (caracterizada por alteraciones en el
metabolismo de la glucosa).
La preocupación perinatal más importante es el
crecimiento fetal excesivo, que puede dar por resultado traumatismo en el
momento del nacimiento.
Más de la mitad
de las pacientes con diabetes gestacional por último presenta diabetes
manifiesta en el transcurso de los 20 años subsiguientes, y hay pruebas cada
vez mayores de complicaciones a largo plazo que incluyen obesidad y diabetes en
su descendencia.
Pruebas de
detección.
No hay consenso respecto del método óptimo para
detectar diabetes gestacional. Hoy se recomienda la detección selectiva en lugar de la detección universal. La detección debe llevarse a cabo entre las 24
y 28 semanas en aquellas mujeres que no se sabe que tengan intolerancia de la
glucosa en etapas previas del embarazo.
Ésta valoración se efectúa en dos etapas: una prueba de exposición a 50
g de glucosa por VO, la concentración plasmática de glucosa se mide una hora
después, independientemente de la hora del día o de la hora de la última
comida; seguida por un análisis de tolerancia a la glucosa con fines
diagnósticos, con 100 g de glucosa por VO. Un valor > 140 mg/dl
indica que la mujer presenta diabetes gestacional. En una encuesta a ginecoobstétras
en ejercicio en el año 2003, indicó que 96% usaban la detección universal de
diabetes gestacional.
Las pacientes con resultado positivo de la detección
se benefician con el tratamiento.
Las pacientes cursan con diabetes gestacional cuando
su glucemia es >100 mg/dl después del ayuno nocturno y entre 140 y 198 mg/dl
2 horas después de ingerir una solución glucosada de 75 g.
La identificación y el tratamiento de diabetes
gestacional pueden disminuir de manera sustancial el riesgo de resultados perinatales
adversos (muertes perinatales, distocia de hombro, fractura ósea y parálisis
neurológica).
Diagnóstico.
No hay un acuerdo internacional respecto de la prueba
de tolerancia a la glucosa óptima para identificar diabetes gestacional. La OMS
(1985) ha recomendado la prueba de 75 g de glucosa VO, de 2 h, la cual suele
usarse en Europa. En Estados Unidos, la
prueba de tolerancia a la glucosa por vía oral con 100 g, de 3 h, efectuada
después de ayuno durante la noche, persiste como el valor de referencia
recomendado por el American College of
Obstetricians and Gynecologists (2001).
Los criterios recomendados para la interpretación de
la prueba diagnóstica de tolerancia de la glucosa de 100 g y 75 g se muestran
en el siguiente cuadro.
Efectos
maternos y fetales.
Al contrario de las mujeres con diabetes manifiesta,
las anomalías fetales no están aumentadas. De modo similar, en tanto que en
embarazos en mujeres con diabetes manifiesta el riesgo de muerte fetal es
mayor, este peligro no es evidente en quienes sólo padecen hiperglucemia
postprandial. La hiperglucemia en ayuno >105 mg/dl, puede relacionarse con
aumento del riesgo de muerte fetal durante las últimas 4-8 semanas de
gestación. Los efectos maternos adversos incluyen aumento de la frecuencia de
hipertensión y cesárea.
En el American
College of Obstetricians and Gynecologists (2000), se define a los
lactantes macrosómicos como aquellos cuyo peso al nacer rebase 4500 g. Casi 33%
de las mujeres que paren tales lactantes tiene otro en el siguiente embarazo.
El objetivo perinatal más importante es la evitación del parto difícil debido a
macrosomía, con traumatismo concomitante en el momento del nacimiento,
relacionado con distocia de hombro. Salvo por el cerebro, la macrosomía afecta
casi todos los órganos fetales que suele caracterizar al feto de una diabética.
Los lactantes macrosómicos de madres diabéticas se
describen como diferentes desde el punto de visto antropométrico de otros niños
grandes para la edad gestacional. De manera específica, aquellos cuyas madres
son diabéticas tienen depósito excesivo de grasa en los hombros y el tronco, lo
cual predispone a distocia de hombro o cesárea.
La hiperglucemia materna origina hiperinsulinemia
fetal, en particular durante la segunda semana de gestación, lo cual a su vez
estimula el crecimiento somático excesivo y da como resultado la macrosomía. De
manera similar, la hiperinsulinemia neonatal puede generar hipoglucemia minutos
después del nacimiento. La American
Diabetes Associaton (1995) define los valores de glucemia <135 mg/dl
como anormales en un lactante de término y también las concentraciones menores
en lactantes prematuros, porque las reservas de glucógeno son más bajas. Las
concentraciones de insulina en el cordón tienen relación con el control de la
glucosa materna.
Hay amplias pruebas de que los factores de crecimiento
parecidos a insulina I y II (IGF-I e IGF-II) también participan en la
regulación del crecimiento fetal. Estos factores del crecimiento, que desde el
punto de vista estructural son polipéptidos parecidos a la proinsulina, se
producen en casi todos los órganos del feto, y son potentes estimulantes de la
diferenciación y la división celulares.
Otros factores incluidos en la macrosomía corresponden
al factor del crecimiento epidérmico, leptina y adiponectina.
La obesidad materna es un importante factor
desorientador en el diagnóstico de diabetes gestacional. La distribución del
peso también parece participar (el riesgo de diabetes gestacional está
aumentado en presencia de obesidad troncular).
Tratamiento.
Se recomienda tratamiento con insulina cuando las
medidas terapéuticas estándar con dieta no mantiene de manera constante la
glucosa plasmática en ayuno <95 mg/dl o la glucosa plasmática postprandial a
las 2h en <120 mg/dl.
Alimentación. La American
Diabetes Association (ADA) (2000) ha recomendado orientación nutricional
con individualización con base en la talla y el peso, y una dieta que
proporcione un promedio de 30 kcal/kg/día con base en el peso corporal previo
al embarazo para mujeres no obesas. La pacientes obesas con IMC >30 kg/m2
quizá se beneficien a partir de una restricción calórica de 30%. Se necesita
insulina para conseguir el control de la glucemia en las mujeres con obesidad.
Ejercicio. El American
College of Obstetricians and Gynecologists (2001) revisó tres estudios con
asignación al azar sobre ejercicio en mujeres con diabetes gestacional. Los
resultados sugirieron que el ejercicio había optimizado el buen estado físico
cardiorrespiratorio sin mejorar el resultado del embarazo. Encontraron que la
actividad física en el curso de la gestación reducía el riesgo de diabetes
gestacional. Informaron que el ejercicio de resistencia ayudó a evitar
tratamiento con insulina en mujeres con sobrepeso que presentaban diabetes
gestacional.
Vigilancia de
la glucosa. Las pacientes con
diabetes gestacional tratadas con dieta que usan aparatos de vigilancia de la
glucosa personales en comparación con las diabéticas gestacionales que también
se tratan con dieta pero que son objeto de valoración intermitente de la
glucemia en ayuno durante las consultas obstétricas casi semanales, se observa
que en las primeras tienen menos lactantes macrosómicos y aumentan menos de
peso después del diagnóstico.
La vigilancia postprandial de la diabetes gestacional
ha sido mejor respecto de la prepandial. Se ha demostrado que la vigilancia
postprandial es superior porque el control de la glucemia mejora mucho y se ha
vinculado con menos casos de hipoglucemia neonatal, 3% en comparación con 21%;
menos macrosomía, 12% en contraposición con 42%; y menos cesáreas por distocia,
24% en comparación con 39%.
Insulina. La mayoría de los médicos, 93% según Owen et al.
(1995), inicia el tratamiento con insulina en mujeres con diabetes gestacional
si las concentraciones de glucosa en ayuno que exceden 105 mg/dl persisten a
pesar de medidas terapéuticas con dieta. Para iniciar las medidas terapéuticas
por lo general se usa una dosis total de 20 a 30 U administradas una vez al
día, antes del desayuno. La dosis total casi siempre se divide en dos tercios
de insulina de acción intermedia y un tercio de insulina de acción breve. De
manera alternativa, se suministra insulina en dosis divididas con base en el
peso, dos veces al día.
Hipoglucemiantes
orales. El American College of Obstetricians and Gynecologists (2001) no ha
recomendado estos fármacos durante el embarazo. La mujeres con concentraciones
de glucosa en ayuno >110 mg/dl no han mostrado respuesta adecuada al
tratamiento con gliburida. Hay un respaldo creciente al uso de gliburida como
alternativa de la insulina en el tratamiento de la diabetes gestacional. En una encuesta de casi 1400 socios del American College of Obstetricians and
Gynecologists, se encontró que 13% de quienes respondieron usaban gliburida
como tratamiento ideal para el fracaso de la modificación de la alimentación en
la diabetes gestacional aportaron pruebas adicionales de la utilización
creciente de la gliburida. Alternativa de la insulina en mujeres en quienes
falló la modificación de la alimentación. La mayoría de esas mujeres requirió
dosis de gliburida diarias <7.5 mg para alcanzar el control de la glucemia.
Se comunicó hipoglucemia menos frecuentemente cuando se usó gliburida, con
comparación con la insulina. No hubo aumento de los riesgos perinatales con el
tratamiento con gliburida.
Se ha usado metformina
como tratamiento de la enfermedad poliquística ovárica y se comunicó que
disminuye la incidencia de diabetes gestacional en aquellas que usan el fármaco
durante el embarazo. No obstante, suele recomendarse que se descontinúe la
metformina una vez que se diagnostica el embarazo, por el conocimiento desde
mucho tiempo atrás de que llega al feto. La metformina no se vincula con
aumento de las complicaciones perinatales. Las mujeres prefieren metformina a
insulina en el tratamiento. 46% de las pacientes en el estudio de metformina
requirió insulina complementaria, a diferencia de sólo 4% de las tratadas con
gliburida.
Tratamiento obstétrico.
Las mujeres con diabetes gestacional que no requieren
insulina rara vez necesitan parto temprano u otras intervenciones. El parto con
cesárea electiva para evitar lesiones del plexo braquial en lactantes
macrosómicos es un tema importante. El American
College of Obstetricians and Gynecologists (2001) ha sugerido que se
considere la práctica de cesárea en aquellas con un peso fetal estimado con
ecografía > 4500 g. La cesárea
electiva no tuvo efectos notables sobre la incidencia de lesión del plexo
braquial.
Hay controversias respecto de la inducción electiva
para prevenir distocia de hombro en mujeres con macrosomía fetal diagnosticada
con ultrasonografía.
No hay consenso con respecto a si se necesitan pruebas
fetales preparto y, de ser así, cuándo empezarlas en mujeres sin hiperglucemia
grave. Esto es debido al riesgo bajo de muerte fetal. De cualquier modo, en
mujeres que requieren tratamiento con insulina para corregir hiperglucemia en
ayuno, de manera característica se practican pruebas fetales y se tratan como
si tuvieran diabetes manifiesta.
Valoración después del
parto.
En el Fifth
International Workshop-Conference on Gestational Diabetes, se recomendó que
en mujeres con diagnóstico de diabetes gestacional se efectuara valoración con
una OGTT, con 75 g, a las 6 a 12 semanas después del parto y a partir de otro
intervalo.
Estas recomendaciones para vigilancia ulterior al
parto se basan en la probabilidad de 50% de que las mujeres con diabetes
gestacional presentan diabetes manifiesta en el transcurso de 20 años. Si
aparece hiperglucemia en ayuno durante el embarazo, es más probable que la
enfermedad persista luego del parto. También el tratamiento con insulina
durante la gestación, en especial antes de las 24 semanas, es un potente factor
predictivo.
Las pacientes con diabetes gestacional también tienen
un riesgo de complicaciones cardiovasculares relacionadas con lípidos séricos
alterados, hipertensión y obesidad abdominal: el síndrome metabólico. Aumentan las enfermedades cardiovasculares,
incluso durante 10 años en estas mujeres. Una concentración de glucosa en ayuno
> 100 mg/dl con una OGTT índice es un factor de predicción
independiente del síndrome metabólico.
Hay recurrencia de diabetes gestacional en embarazos
subsiguientes. Las obesas tienen más probabilidades de presentar alteraciones
de tolerancia a la glucosa en embarazos subsiguientes. Los cambios conductuales
del estilo de vida, incluso control de peso y ejercicio, entre los embarazos,
tal vez evite la recurrencia de diabetes gestacional y modifique el inicio y la
gravedad de la diabetes tipo 2 en etapas avanzadas de la vida.
Las pacientes sin
diabetes gestacional durante su primer embarazo tienen pocas probabilidades de
presentarla cuando se les estudia en su segundo embarazo.
Anticoncepción.
Las mujeres con diabetes gestacional reciente pueden
usar sin riesgos anticonceptivos hormonales a dosis bajas. La tasa de diabetes
subsiguiente en usuarias de anticonceptivos orales no difiere de manera
significativa de la que se observa en quienes no utilizaron anticoncepción
hormonal.
Diabetes
gestacional en el Parkland Hospital.
Antes de 1997, se empleaba la detección selectiva de
la glucemia. En aquellas con factores de riesgo, se llevaba a cabo una OGTT
estándar de 50 g entre las 24 y 28 semanas sin relación con el estado reciente
de alimentación. Para quienes tenían resultado positivo, se usaba la OGTT
estándar de 100 g y 3h. Las mujeres identificadas con diabetes gestacional y
tratadas por medio de modificación de la alimentación se vigilaban cada semana
en una clínica específica designada para proveer asesoría alimentaria. Se
hacían determinaciones de glucosa plasmática en ayuno en cada consulta. Las
mujeres identificadas con diabetes gestacional atendida con insulina, se
trataban como casos con diabetes manifiesta.
A partir de 1997, las mujeres con alto riesgo de
diabetes gestacional fueron objeto de detección inmediata de la glucemia en su
primera consulta prenatal a la clínica. Todas las otras pacientes sin factores
de riesgo se sometieron a detección universal a las 24 a 28 semanas son el uso
de una prueba de glucosa estándar con 50 mg por VO de 1h. Las prácticas de
atención obstétrica antes utilizadas durante la detección selectiva
continuaron.
Bibliografía:
CAMPO CAMPO, MARÍA NAZARETH; POSADA ESTRADA, GUADALUPE. (2008). Factores de riesgo para Diabetes Gestacional en población obstétrica. CES Medicina, Enero-Junio, 59-69.
Guia de practica clinica, Diagnostico y Tratamiento de la diabetes en el embarazo, Mexico: Secretaria de Salud; 2009
Decherney, Nathan, Laufer, Roman;Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos
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