La
flora vaginal de una mujer sana, asintomática y en edad fértil comprende
diversos microorganismo aerobios, aerobios facultativos y anaerobios obligados,
siendo estos últimos los que más predominan en una relación 10:1; aún se
desconoce la función y la razón de la colonización bacteriana de la vagina.
Existen bacterias en una relación simbiótica con el hospedero y esta relación
es modificable, según el microambiente. Dentro de este ecosistema vaginal,
algunos microorganismo producen sustancias como ácido láctico y peróxido de
hidrógeno que inhiben a los microorganismos que no son parte dela flora normal.
El pH vaginal típico varía entre 4 y 4.5, es resultado de la producción de
ácido láctico, ácidos grasos y otros ácidos orgánicos por especies de
lactobacillus. El glucógeno contenido en la mucosa vaginal sana proporciona
nutrientes para muchas bacterias en el ecosistema vaginal, conforme como el
contenido de glucógeno dentro de las células vaginales disminuye después de la
menopausia, este sustrato reducido para la producción de ácido provoca una
elevación del pH vaginal de 6.0 a 7.5 lo
que permite la colonización de otro flora bacteriana.
Con
lo anterior mencionado, las alteraciones en los nutrientes y el pH vaginal
permite la proliferación de patógenos oportunistas desarrollándose patologías
como las siguientes.
Sífilis
Es
una infección de transmisión sexual causada por la espiroqueta treponema
pallidum, las mujeres en mayor riesgo de padecer esta enfermedad son aquellas
que provienen de grupos socioeconómicos bajos, adolescentes y las que tienen un
inicio de relaciones sexuales precoz, así como aquellas con un gran número de
parejas sexuales; en los últimos años
las estadísticas indican un aumento de casos en hombres en una relación 5.2:1,
así como una edad más tardía del diagnóstico.
Historia
natural de la Sífilis.
Se
divide en cuatro etapas:
Sífilis
primariaà la
lesión característica es el chancro, ulcera aislada, no dolorosa de bordes
redondeados, de base integra, no infectada; lacalizada en el lugar del
contacto, esta lesión aparece 10 días a 12 semanas posterior al contantacto y
sin tratamiento esta lesión cura espontáneamente en seis semanas.
Sífilis
secundariaà
esta fase se acompaña de bacteriemia y aparece de 6 semanas a 6 meses después
del chancro; susigno principal es un eritema maculopapular que aparece en
palmas, manos y plantas de los pies y mucosas, predominando también en tronco;
en las áreas del cuerpo que son húmedas y calientes, (axila, ingle y pliegues)
se desarrollan placas amplias color rosado, llamado condilomas plano, se puede
acopañar de manifestaciones generales como fiebre y malestar general, puede
dañar órganos como el riñón hígado, articulaciones y sistema nervioso central.
Al igual que en el chancro este eritema disemina espiroquetas en forma activa.
Sífilis
latente
Durante
el primer año se conoce como latente precoz y frecuentemente recurren signos y
síntomas de la etapa secundaria, sin embargo las lesiones no suelen ser
contagiosas; la sífilis tardía se define como el periodo posterior a un año de
la infección inicial.
Sífilis terciariaà Esta etapa puede aparecer
20 años después de la latencia, si el paciente no recibió tratamiento, durante
esta fase se manifiestan alteraciones cardiovasculares, del SNC y musculo
esquelético.
Diagnostico
Para
realizar la detección en la población se puede optar por RPR o VDRL, así como para valorar la
concentración de anticuerpos pos tratamiento casi siempre se utiliza VDRL o
RPR.
Para
considerar una remisión se deben obtener resultados en pruebas no treponemicas,
títulos 4 veces menores y para los seguimientos se debe utilizar la misma
prueba.
Diagnóstico.
Gonorrea
Factores
de riesgo y epidemiologia.
·
Edad menor de 25
años.
·
Presencia de otras
enfermedades de transmisión sexual.
·
Antecedentes de
infección gonocócica.
·
Parejas sexuales
nuevas o múltiples.
·
Falta de uso de
condón.
·
Uso de drogas.
·
Sexo comercial.
La
infección por neisseria se produce al adherirse a la superficie de los
epitelios uretral, así como la producción de proteasa de la IgA 1 que desdobla
e inactiva a la IgA secretora endocervical, vaginal, células epiteliales no
ciliadas que recubren las trompas de Falopio.
Los
síntomas se manifiestan por cervicitis o vaginitis. En la cervicitis se
acompaña de una secreción vaginal abundante que es inodoro, no irritante y de
color blanco amarillento. El gonadococo también infecta en ocasiones las
glándulas de Bartholin , la uretra y asciende hacia el endometrio y las trompas
de Falopio originando una infección alta que podría culminar en problemas de
infertilidad en un 20% de las pacientes.
Diagnostico
Este
se puede diagnosticar por la observación de la muestra mediante la identificación
del cocobacilo, pero en su mayoría por la clínica sugestiva y la implementación
del tratamiento subsecuente.
Tratamiento
Se
puede emplear una dosis de 4.8 millones de unidades de penicilina sódica en pacientes no alérgicos.
Clamidia
Es una ETS causada por la bacteria Chlamydia
trachomatis, esta es una bacteria gram negativa intracelular obligada,
la cual cuenta con numeras cepas, y la infección producida por estas puede ir
desde una infección cervicouterina hasta un linfogranuloma venéreo.
La incidencia de este padecimiento es muy
frecuente, llegando a considerarse como la ETS de mayor predominancia, en el
2006 en Estados Unidos fue considerada la ETS más frecuente, con 1 millon de
casos detectados, suena impresionante pero actualmente se sabe que solo 1/3
parte de los casos son los que se diagnostican, y se estima que en ese mismo
año 2.8 millones de casos no fueron diagnosticados.
Este amplio numero de casos no diagnosticados
se debe a que la mayoría de las personas afectadas, suelen ser asintomáticos,
presentando sintomatología solo 1/3 de los pacientes, acompañándose de síndrome
uretral, uretritis o infección de las glándulas de bartholini.
En la actualidad es motivo de controversia la
relación de la clamidia con el embarazo, en estudios recientes se ha encontrado
que no hay relación entre el aborto y la clamidia, se sabe que esta puede
aumentar la predisposición para presentar partos prematuros, DPPNI y mortalidad
perinatal, pero no está bien establecido el mecanismo.
La transmisión de clamidia al producto se
lleva a cabo de transmisión vertical, siendo cuando el producto pasa a través
del canal de parto, llegando a infectarlo y pudiendo desarrollar neumonía y
oftalmía neonatal.
El diagnostico, se debe sospechar desde la
primera consulta prenatal, se debe interrogar bien a la paciente y explorarla,
por ser una de las ETS mas frecuentes, y se confirma con cultivo, NAAT (prueba
de amplificación de acido nucleico) y PCR,
El tratamiento de elección es la azitromicina
1000 mg VO una dosis, aunque también se puede utilizar la amoxicilina 500 mg VO
3 dosis al día durante 7 días
El linfogranuloma venéreo es una
manifestación de algunas de sus cepas, en el que se va presentar adenitis
linfática, acompañado de supuración
los linfáticos de la región inferior del aparato urinario y tejidos perirrectales presentaran fibrosis y esclerosis, que puede verse como una elefantiasis y estenosis rectal grave
los linfáticos de la región inferior del aparato urinario y tejidos perirrectales presentaran fibrosis y esclerosis, que puede verse como una elefantiasis y estenosis rectal grave
Para el tratamiento debe utilizarse
eritromicina 500 mg VO 4 veces al día por 21 días
Virus
del herpes simple
El virus del herpes simple se divide en 2
tipos, que es el 1 y el 2.
Entre las manifestaciones que pueden
presentar en el aparato reproductor femenino se habla casi exclusivamente del
tipo 2, ya que es mucho más frecuente y más grave.
Las manifestaciones clínicas se dividen en 3
subtipos:
1)
Primer episodio primario: presenta un periodo
de incubación de 2 a 10 días, manifestándose como una erupción papulosa con
prurito, dolorosa y vesicular, además de presentar múltiples lesiones
valvulares y adenopatía inguinal
2)
Primer episodio no primario: se caracteriza
por menos lesiones, menos manifestaciones sistémicas, menos dolor y una
duración más breve de las lesionas
3)
Enfermedad por reactivación: son las
“infecciones recidivantes”, en el que encontramos lesiones más escasas y menos
hipersensibles, pero se caracterizan por presentarse en los mismos lugares
anteriormente afectados.
La forma de transmisión de este virus puede
ser por 3 vías: intrauterina (5%), perinatal (85%) y posnatal (10%).
La mayoría de los lactantes infectados nace
de madres sin antecedente notificado de infección por VHS.
La infección en el recién nacido puede
manifestarse de diferentes formas:
1)
Circunscrita al ojo y boca (35%): Esta es la
de mejor pronóstico, suelen curarse
2)
Afectación del SNC con encefalitis (30%)
3)
Afectación diseminada de múltiples órganos
(25%): Es la de peor pronóstico, aquellos bebes afectados aun al recibir
tratamiento hay una mortalidad del 30%, y los que sobreviven un 30% presentan
secuelas, como afectación de SNC.
El diagnóstico de VHS es a través de cultivo,
PCR y/o ELISA.
El tratamiento de elección es Aciclovir, 400
mg VO.
Enfermedad
pélvica inflamatoria
No es una ETS, pero se desarrolla como
consecuencia de estas.
Se produce cuando las bacterias de la vagina
o cuello uterino viajan al útero, trompas de Falopio y/o ovarios, causando
infección.
Las principales causas de este padecimiento
son la infección por N. gonorrhoeae,
C. trachomatis, T. vaginalis.
Por su sintomatología se puede clasificar en 2 tipos:
a)
Asintomática: se diagnostica como un hallazgo
en cirugía, presentando adherencias en las trompas y útero, perdida extensa de
cilios y puede haber hidrosalpinge.
b) Aguda:
Es la más frecuente, encontramos dolor en la porción inferior del abdomen,
dolor pélvico, secreción vaginal amarillenta, menorragia, fiebre, nauseas,
vómito, diarrea, dismenorrea y dispareunia
El
diagnóstico de esta enfermedad debe ser clínico, sospechando a través de la
sintomatología y nos podemos ayudar de diferentes signos y criterios, como el
signo de rebote para la peritonitis, y el signo de “rebote vaginal”.
Hay
ciertos criterios que pueden apoyar el diagnóstico, establecidos a través de
una gran cantidad de estudios, entre los que encontramos:
1) Temperatura
bucal > 38.3 °C
2) Secreción
vaginal mucopurulenta
3) Abundantes
leucocitos en secreciones
4) VSG
aumentada
5) La
presencia de clamidia y gonorrea
Además
nos podemos apoyar de las pruebas de laboratorio
1) Cuantificación
de HGC: descartando complicaciones del embarazo, como un embarazo ectópico
2) BHC:
para descartar un hemoperitoneo
3) Cultivo:
para observar la presencia los agentes causales de clamidia y gonorrea
El
tratamiento de esta patología va encaminado
a erradicar bacterias, aliviar los síntomas y prevenir secuelas.
Podemos
dividir el tratamiento en dos:
1) Tratamiento
oral / extrahospitalario: el de elección es Ceftriaxona 250 mg IM dosis única
más Doxiciclina 100 mg VO c/12 hrs x 14 días
2) Tratamiento
parenteral / intrahospitalario: Cefotetán 2g IV c/12 hrs más Doxiciclina 100 mg
VO o IV c/12 hrs
Entre
las complicaciones y secuelas mas importantes de esta enfermedad esta la
infertilidad, el aumento en la predisposición a embarazos ectópicos, presencia
de un dolor pélvico crónico, infecciones recurrentes, y formación de abscesos.
CHANCROIDE
Haemophilus ducreyi puede
causar úlceras dolorosa no induradas, denominadas chancros blandos que a veces
se acompañan de linfoadenopatía inguinal purulenta dolorosa.
Frecuente
en algunos países en vías de desarrollo. Se demostró que los factores de riesgo
son el empleo de droga y el sexo por drogas.
La
lesión ulcerativa es un cofactor de gran riesgo para la trasmisión por VIH.
El
diagnóstico por cultivo es difícil debido a que no se dispone siempre de los
medios apropiados. El diagnóstico clínico se establece cuando las úlceras
genitales dolorosas características son negativas en el campo oscuro y prueba
del virus herpes son negativas.
El
tratamiento recomendado durante el embarazo es azitromicina en dosis de 1 g por
vía oral en una sola dosis; eritromicina base en dosis de 500mg por vía oral
tres veces al día durante 7 días o ceftriaxona en dosis de 250 mg en una sola
dosis intramuscular.
VAGINITIS
Las
embarazadas suelen presentar un aumento en la secreción vaginal, que en muchos
casos no es patológica. Sin embargo a veces la leucorrea problemática es
resultado de las infecciones vulvovaginales que comprenden vaginosis
bacteriana, candidosis o tricomoniosis.
·
Vaginosis bacteriana:
Es
una mala distribución de la microflora vaginal normal. Se reduce el número de
lactobacilos y las especies desarrolladas en exceso son bacterias anaerobias
como Gardnerella vaginalis, Mobiluncus y
algunas especies de bacteroides.
Hasta el 30% de las mujeres no embarazadas tienen vaginosis. Durante el
embarazo se relaciona con parto prematuro.
El
tratamiento se reserva para as mujeres sintomáticas, que por lo general
refieren una secreción con olor a pescado. El tratamiento preferido es con
metronidazol 500mg dos veces al día por vía oral durante 7 días. Son
alternativas el gel de metronidazol al 0.75%, una dosis de aplicador de 250mg
por vía intravaginal tres veces al dia durante 7 días o la crema de clindamicina
al 2% una dosis de aplicador insertada en la cavidad vaginal a la hora de
acostarse durante 7 días. Por desgracia el tratamiento no reduce el parto
prematuro.
·
Tricomonosis:
Trichomonas vaginalis puede
identificarse durante la exploración prenatal hasta en el 20% de las mujeres.
La vaginitis sintomática es mucho menos frecuente y se caracteriza por una
leucorrea espumosa con prurito e irritación. Las trichomonas se demuestran con
facilidad en las secreciones vaginales en fresco como microorganismos flagelados
de forma de pera móviles que son un poco más grandes que los leucocitos.
El
metronidazol es eficaz para erradicar T.
Vaginalis administrado por vía oral en una sola dosis de 2 g.
·
Candidosis:
Candida
albicans se puede identificar mediante el cultivo de secreciones vaginales
durante el embarazo en casi 25% de las mujeres. La colonización asintomática no
necesita tratamiento, pero el microorganismo a veces produce una secreción muy
abundante e irritante en una vulva pruriginosa, hipersensible y edematosa.
Tratamiento
cremas de compuestos azólicos que comprenden butoconzol al 2%, clotrimazol al
1%, miconazol al 2% y terconazol al 0.4 o al 0.8%. Se recomienda el tratamiento
tópico. El clotrimazol, el miconazol, la nistatina y el terconazol también
están disponibles en comprimidos vaginales.
INFECCIÓN POR EL VIRUS DE
INMUNIDEFICIENCIA HUMANA (VIH).
El
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) fue descrito por primera vez en
1981.
Se
estima que en el 2007 había 33 millones de personas infectadas con VIH/sida 2.7
millones de casos nuevos de infección por VIH y 2 millones de muertes
relacionadas con el VIH.
En
Estados unidos hasta 2006 se estimaba que había 1.1 millones de personas
infectadas y casi medio millón de defunciones, las mujeres componían 26% de
todos los casos por VIH/sida la mayoría como resultado del contacto
heterosexual.
El
número de casos de sida adquiridos en periodo perinatal se ha reducido en forma
drástica en las últimas dos décadas. Esto se debe a la aplicación de pruebas
prenatales para VIH, el tratamiento antivírico se administra a las embarazadas
y luego a su producto. El tratamiento antiretrovirico altamente activo (HAART)
ha traído un incremento del número de personas que viven con infección por VIH
crónica.
Etiopatogenia
Los
virus causantes del sida son los retrovirus de RNA denominados virus de
inmunodeficiencia humana VIH-1 y VIH-2. La mayor parte de los casos en todo el
mundo son causados por infección por VIH-1.
El
principal mecanismo de trasmisión es el coito. También se trasmite a través de sangre o de productos
contaminados con sangre y las madres pueden infectar a sus fetos.
El
denominador común de la enfermedad clínica es una inmunosupresión intensa que
origina diversas infecciones oportunistas y neoplasias.
La
trasmisión sexual ocurre cuando las células dendríticas de la mucosa se unen a
la glucoproteína gp 120 de la envoltura de VIH. Estas células dendríticas luego
presentan la partícula vírica a los linfocitos derivados del timo o linfocitos
T. Estos linfocitos se definen fenotípicamente por el antígeno de superficie de
glucoproteína, grupo de diferencia con 4 (CD4). El lugar de CD4 hace las veces
de un receptor del virus. Se necesitan correceptores para que el virus entre en
la célula y los identificados con más frecuencia son dos receptores de
quimiocina (CCR5 Y CXCR4). El correceptor CCR5 se encuentra en la superficie
celular de los linfocitos CD4 positivos en estados que cursan con gran
concentración de progesterona, como el embarazo, lo que tal vez ayude a entrar al
virus.
Después
de la infección inicial el grado de viremia suele disminuir y estabilizarse y
los pacientes que tienen la máxima densidad vírica en este momento evolucionan
con más rapidez al sida y la muerte. Con el tiempo el número de linfocitos T
desciende en forma gradual y progresiva, lo que tarde o temprano da por
resultado una inmunosupresión intensa. Aunque se considera que el embarazo
tiene efectos mínimos sobre las cifras de linfocitos T CD4+ y las
concentraciones de RNA de VIH, estas últimas a menudo son más altas a los 6
meses después del parto que durante el embarazo.
Manifestaciones
clínicas
El
periodo de incubación desde la exposición hasta la enfermedad clínica es de
días a semanas. La infección aguda por VIH es similar a otros síndromes víricos
y por lo general dura menos de 10 días. Los síntomas frecuentes son fiebre y
respiración nocturna, fatiga, exantemas, cefalea, linfadenopatias, faringitis,
mialgias, artralgias, nauseas, vómito y diarrea. Después de la abolición de los
síntomas la viremia se estabiliza. La evolución desde la viremia asintomática
hasta el sida tiene un tiempo mediano hasta de 10 años. La vía de infección, la
patogenicidad de la cepa vírica infectante, el inoculo vírico inicial y el
estado inmunitario del hospedero son factores que influyen en la rapidez de la
evolución.
Diversas
manifestaciones clínicas y datos de laboratorio pronosticaran el avance de la
enfermedad. Son frecuentes la linfaadenopatia generalizada, la leucoplasia
vellosa oral, las ulceras aftosas y la trombocitopenia, algunas infecciones
oportunistas relacionadas con el sida son candidosis esofágica o pulmonar,
lesiones de herpes simple o zoster persistentes; condilomas acuminados;
tuberculosis pulmonar; neumonía; rinitis o enfermedades digestivas por CMV;
molusco contagioso, neumonía por Pneumocystis jiroveci, toxoplasmosis, entre
otros. La afectación neurológica es frecuente cerca de la mitad de los
pacientes tiene síntomas que afectan el sistema nervioso central. Una cifra de
linfocitos CD4+ <200/mm3 también se considera definitiva para el
diagnóstico de sida.
Detección
sistemática prenatal de VIH
Los
factores de riesgo comprenden el uso de drogas inyectables, la prostitución,
una pareja sexual con VIH sospechada o confirmada, múltiples parejas sexuales o
diagnóstico de otra enfermedad sexual. Se lleva a cabo una detección sistémica
con una prueba ELISA que tiene una sensibilidad >99.5%. Una prueba positiva
se confirma con un inmunoanalisis por el método de Western o análisis
inmunofluorescente, los cuales tienen una gran especificidad.
Las
mujeres con una atención prenatal escasa o con un estado de VIH no confirmado
en el parto deberán someterse a una prueba de VIH rápida. Estas pruebas
permiten descartar anticuerpos del VIH en 60 min. O menos y tiene sensibilidad
y especifidad semejantes a la ELISA. Un resultado negativo en la prueba rápida
no tiene que confirmarse. Una prueba positiva debe confirmarse mediante
inmunoanalisis por el método de Western o una prueba por el método
inmunofluorescente
Transmisión
materna y perinatal
Las
trasmisión placentaria perinatal puede ocurrir en una etapa inicial o incluso
se a identificado el virus en muestras de abortos provocados. En la mayoría de
os casos la trasmisión materno-infantil es la causa más frecuente de
infecciones por VIH en niños. Entre el 15 y 40% de los recién nacidos de madres
que no dan lactancia natural no tratadas e infectadas por VIH se infectan.
Estiman que el 20% de los casos de trasmisión ocurren antes de las 36 semanas,
el 50% en los días previos al parto y el 30% durante el parto.
Las
tasas de trasmisión para la lactancia naturas pueden ser hasta del 30-40%. La
trasmisión vertical es más frecuente en partos prematuros sobre todo cuando hay
rotura prematura de membranas
Tratamiento
durante el embarazo
Valoración
inicial comprende:
·
Análisis de laboratorios prenatales
habituales que comprenden creatina sérica, hemograma y detección de bactenuria.
·
Cuantificación de RNA de VIH en plasma,
densidad vírica y cifras de linfocitos T CD4+, así como prueba de resistencia
antiretrovirica.
·
Concentraciones séricas de transaminasa
hepática.
·
VHS-1 Y 2, CMV, toxoplasmosis, y detección
sistemática de hepatitis C
·
RX torácica inicial
·
Pruebas cutáneas para tuberculosis
·
Evaluación ecográfica para establecer edad
gestacional
Tratamiento
antiretrovírico
El
tratamiento reduce el riesgo de transmisión perinatal sin importar la cifra de
linfocitos T CD4+ o de concentraciones RNA de VIH
Efavirenz
debe suspenderse durante el primer trimestre por problema de teratogenicidad.
Hasta hace poco se recomienda añadir zidovudina a todos los esquemas. A todas
las mujeres se les administra zidovudina por vía intravenosa durante el trabajo
de parto y el parto.
Complicaciones
de la infección por VIH
Si
la cifra de linfocitos T CD4 es <200/mm3 se recomienda la
profilaxis primaria contra la neumonía por P. jirovenci mediante sulfametoxazol-trimetroprim
o dapsona. Para la neumonitis es sulfametoxazol-trimetroprim oral o
intravenoso.
Bibliografía:
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